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Ein Rezeptor, der in Schmerzrezeptorzellen dauerhaft aktiv bleibt, könnte erklären, warum die Beschwerden beim Reizdarmsyndrom so anhaltend und schwer zu behandeln sind.
Neu charakterisierte Lipidmediatoren, die aus DHA gewonnen werden, könnten vor Alzheimer, Parkinson, Schlaganfall und Makuladegeneration schützen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Produkte des Transsulfurierungswegs und H₂S-Donoren neue therapeutische Ansätze bei Hyperhomocysteinämie bieten könnten.
Mit NAC beschichtete Molybdändisulfid-Quantenpunkte zielen auf Nierenmitochondrien ab und neutralisieren gleichzeitig reaktive Sauerstoffspezies (ROS) sowie stellen erschöpfte antioxidative Enzyme in AKI-Modellen wieder her.
Der TCA-Zyklus ist ein zentrales metabolisches Drehkreuz, das Energieproduktion, Aminosäuresynthese und Cholesterinregulation miteinander verbindet – alles Prozesse, die für die Biologie des Alterns von entscheidender Bedeutung sind.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Tesamorelin abdominale Adipositas bei virologisch supprimierten HIV-Patienten reduziert, jedoch keine signifikante kognitive Verbesserung bewirkt.
Ein Fallbericht zeigt, dass MK-677, ein weit verbreitetes Wachstumshormon-Sekretagogum, bei einem gesunden Mann in seinen Dreißigern erhebliche Leberschäden verursacht hat.
Wissenschaftler entwickelten Stammzellmodelle des Wiedemann-Rautenstrauch-Syndroms und entdeckten dabei, wie *POLR3A*-Mutationen die Nukleoli stören und Telomerase-RNA einschließen.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die Signalwege, Wirkstoffziele und aufkommenden Strategien, mit denen Wissenschaftler das menschliche Altern verlangsamen wollen.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, wie bioaktive Nahrungsverbindungen die Telomeraseaktivität modulieren und so möglicherweise dem hepatozellulären Karzinom vorbeugen können.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert die vielversprechendsten Wirkstoffziele und neuartigen Strategien – von der Gentherapie bis hin zu Darmmikrobiom-Interventionen – zur Behandlung von MASH.
Eine neue Open-Access-Lipidomics-Datenbank zeigt, wie eine Cholesterindysregulation in Astrozyten die Neuroinflammation bei Alzheimer antreiben könnte.
