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Wissenschaftler nutzten stammzellabgeleitete Vesikel, um lichtaktivierte Gentherapie ohne Operation ins Gehirn zu transportieren, und kehrten so den kognitiven Abbau bei Alzheimer-Mäusen um.
Eine bibliometrische Analyse von 595 Studien zeigt, wie die Forschung zu Glymphsystem und Alzheimer exponentiell gewachsen ist – mit AQP4, Schlaf und DTI-ALPS-Bildgebung als den heißesten Forschungsfronten.
Zerebrale Hypoperfusion treibt die glymphatische Dysfunktion bei systemischer Entzündung voran – und die Wiederherstellung des Blutflusses mit Levosimendan kehrt sie um.
Eine klinische Studie zeigt, dass 10 Sitzungen niedrigfrequenter rTMS den Schlaf, die glymphatische Funktion und die Kognition bei Patienten mit chronischer Insomnie verbessern.
HIE stört das glymphatische System im neonatalen Gehirn, beeinträchtigt die Abfallbeseitigung und Entwicklung und hinterlässt dauerhafte Folgen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit beschreibt, wie NMOSD, MOGAD und andere seltene ZNS-Erkrankungen häufig mit MS verwechselt werden – und wie man sie unterscheiden kann.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 untersucht, wie die Stickstoffmonoxid-Hemmung durch Methylenblau den Gefäßtonus bei Patienten mit septischem und vasoplegischem Schock wiederherstellen kann.
Die Zugabe von Methylenblau zu Ropivacain in einem Serratus-anterior-Plane-Block verlängert die Schmerzlinderung signifikant auf bis zu 72 Stunden postoperativ.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit in Circulation zeigt, wie alternde Blutgefäße den systemischen Verfall beschleunigen – und skizziert aufkommende Therapien, um ihn aufzuhalten.
Forscher löschten Imprinting-Markierungen in Mausspermien mithilfe von dCas9-TET1 und verfolgten anschließend, wie sich die Methylierung teilweise wiederherstellte – dabei identifizierten sie H3K9me3 als den entscheidenden Mediator.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert alle wichtigen In-vitro-Alterungsmodelle – von Hayflicks Fibroblasten bis zu iPSCs – sowie die Interventionen, die zelluläres Altern umkehren.
Eine strenge MRT-basierte Studie zeigt, dass wiederholte Hypoglykämie-Episoden die kinetischen Parameter des Glukosetransports im Gehirn unverändert lassen – und damit eine führende Hypothese in Frage stellen.
