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Eine große NHANES-Studie zeigt, dass der Cardiometabolic Index – eine Kombination aus viszeralem Fett und Lipidmarkern – OSA-Symptome unabhängig vorhersagt, mit einem um 75 % höheren Risiko.
Eine kritische Auswertung von 41 randomisierten kontrollierten Studien zeigt, dass Medikamente zur Gewichtsreduktion – insbesondere Tirzepatide – die wirksamste pharmakologische Linderung bei obstruktiver Schlafapnoe bieten.
Stationäre Schlaftests können schlafbezogene Atmungsstörungen bei hospitalisierten Patienten identifizieren und eine rechtzeitige PAP-Therapie ermöglichen, um die Behandlungsergebnisse zu verbessern.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass Präzisionsbiomarker und biologische Arzneimittel die Auswahl von Behandlungsansätzen und die Therapie von Kindern mit persistenter Kuhmilchallergie grundlegend verändern.
Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass gemeinsame metabolische Haushaltsfaktoren – nicht nur die intrauterine Exposition – das MASLD-Risiko bei Nachkommen beeinflussen.
Ein wegweisender multi-omischer Atlas von 100 GBM-Patienten deckt vier maligne Zellgemeinschaften und neue therapeutische Ziele auf.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Oxytocin Fettzellen dazu veranlasst, Lipide für die Milchproduktion freizusetzen – was unser Verständnis der Laktationsbiologie grundlegend verändert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Amyloid-β in Gehirnzellen eine Kalzium-Cholesterin-Kaskade auslöst, die das glymphatische System verstopft – und wie Statine diesen Prozess umkehren könnten.
Vorbehandlungs-Signaturen des Darmmikrobioms sagten bei 674 Melanompatienten, die eine Immun-Checkpoint-Blockade erhielten, ein Krebsrezidiv voraus – mit einem AUC-Wert von bis zu 0,94.
Eine wegweisende Cell-Studie zeigt, dass p53 die chemische Reprogrammierung zur Pluripotenz aktiv ermöglicht – damit werden bisherige Annahmen widerlegt und die Sicherheit der regenerativen Medizin gestärkt.
Forscher entdecken, wie Mitochondrien mit Parasiten um Folat konkurrieren, und enthüllen dabei einen neuen zellulären Abwehrmechanismus.
Wissenschaftler entdecken, wie eine genetische Mutation die Kommunikation zwischen Herzmuskel und energieproduzierenden Mitochondrien stört und so eine dilatative Kardiomyopathie verursacht.
