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Maschinelles Lernen gruppiert CGM-Daten in vier verschiedene glykämische Muster, die jeweils mit spezifischen Risiken für diabetische Komplikationen verbunden sind.
Neue Forschungsergebnisse in *Circulation* untersuchen, wie kardiale Biomarker als frühe Prädiktoren für den Abbau der Skelettmuskulatur dienen könnten.
Experten diskutieren, ob die rechtsventrikulär-pulmonalarterielle Kopplung unter Belastung Outcomes bei Mitralklappeninsuffizienz vorhersagt.
Die BEGONIA-Studie zeigt, dass Durvalumab in Kombination mit Trastuzumab deruxtecan eine Ansprechrate von 62 % bei schwer zu behandelndem metastasiertem Brustkrebs erzielt.
Ein veröffentlichtes Erratum weist auf fehlende Angaben zur Finanzierung und zur Rolle des Geldgebers in einer kürzlich erschienenen Studie im JAMA Neurology hin und wirft Fragen zur Transparenz auf.
Eine Kohorte von über 18.000 Kindern und Erwachsenen berichtete selbst über Anfallsdauern und enthüllte dabei Muster, die das klinische Monitoring und die Versorgung grundlegend verändern könnten.
Krebszellen, die SMC4 herunterregulieren, treten in einen proliferationsarmen, diapauseähnlichen Zustand ein, der einer Standard-Chemotherapie widersteht – ein gefährlicher Überlebensmechanismus.
Ein neu identifiziertes extrazelluläres Matrixprotein reichert sich in alternden Mäuse- und Menschengehirnen an und löst eine mikrogliäre Entzündung aus, die den Abbau des Gehirns möglicherweise beschleunigt.
Eine strenge Crossover-Studie zeigt, dass frühes und spätes TRE zirkadiane Rhythmen verschiebt, jedoch bei kontrollierter Kalorienzufuhr weder die Insulinsensitivität noch kardiometabolische Marker verbessert.
Neue Forschungsergebnisse untersuchen, wann zirkadiane Immunrhythmen im frühen Leben entstehen – mit Auswirkungen auf die Säuglingspflege und das Timing der Krebsimmuntherapie.
Eine wegweisende AHA-Stellungnahme zeigt, wie gestörte innere Uhren Adipositas, Diabetes, Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigen – und was dagegen zu tun ist.
Neue genomweite und epidemiologische Erkenntnisse verknüpfen die PM2.5-Exposition mit kürzeren Telomeren und beschleunigtem Altern über kausale molekulare Signalwege.
