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Mitophagie während Ausdauertraining setzt Ceramide frei, die in S1P umgewandelt werden und die Muskeladaptation spezifisch in langsamen Muskelfasern (Slow-Twitch-Fasern) fördern.
Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025 mit 21 randomisierten kontrollierten Studien zeigt präzise, wann und in welcher Menge Molkenprotein das anabole Fenster nach dem Training über den AKT/mTOR-Signalweg maximiert.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Signalwege hinter Muskelaufbau und -abbau und deckt dabei zentrale Wissenslücken auf, wie Fasertyp und Trainingsform die Anpassung beeinflussen.
Eine neu entdeckte molekulare FTO/NOLC1/p53-Achse steuert die Alterung von Zahnpulpa-Stammzellen und eröffnet neue Möglichkeiten für verbesserte Regenerationstherapien.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie DNA- und Histonmodifikationen die Selbsterneuerung von Krebsstammzellen, die Therapieresistenz und die Tumorausbreitung aufrechterhalten.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie der mechanosensitive Kanal PIEZO1 über kalziumgesteuerte Signalgebung die Gesundheit von kraniofazialem Knochen, Zähnen und Parodontium steuert.
Ein umfassender Review zeigt, wie Machine-Learning- und Deep-Learning-Tools jede Phase der pharmazeutischen Entwicklung transformieren.
Eine große europäische Studie wendet fortschrittliches maschinelles Lernen auf die Genetik der Alzheimer-Erkrankung an und enthüllt dabei neue Risikoloci sowie Geninteraktionen, die über standardmäßige GWAS-Methoden hinausgehen.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 zeigt, wie neue immunologische Erkenntnisse Alopecia areata von einer nicht behandelbaren Erkrankung zu einer mit FDA-zugelassenen Therapien beherrschbaren Krankheit gemacht haben.
Rentosertib, ein erstklassiger TNIK-Inhibitor, der durch generative KI entwickelt wurde, verbesserte die forcierte Vitalkapazität bei IPF-Patienten in einer Phase-2a-Studie.
Neuen Forschungsergebnissen zufolge beschleunigt intermittierendes Fasten den Abbau von Antikörpern, indem es langlebige Plasmazellen über einen Ketonkörper-Signalweg zerstört.
Die Hemmung des NNMT-Enzyms erhöht den NAD+-Spiegel in Makrophagen und reduziert die Proliferation plaque-bildender Zellen bei Mäusen um das 5- bis 10-Fache.
