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Das wichtigste circadiane Protein BMAL1 kontrolliert Leberschäden während Operationen über Autophagie – und der Zeitpunkt des Eingriffs beeinflusst die Ergebnisse dramatisch.
Eine 2025 in Circulation Research erschienene Übersichtsarbeit fasst epidemiologische und mechanistische Erkenntnisse zusammen, die eine Verbindung zwischen täglichen Schlafvariationen und Adipositas, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Mortalität herstellen.
Ein wegweisendes Maus-Proteom-Atlas über 32 Gewebe zeigt, wie die circadiane Uhr die Proteinexpression in Raum und Zeit steuert.
Neue Leitlinien legen nahe, dass Mütter, die Bempedoinsäure zur Cholesterinsenkung einnehmen, das Stillen nicht abbrechen müssen, obwohl bei Neugeborenen Vorsicht geboten ist.
Ein neuer ACLY-Inhibitor reduziert MASH-bedingten Leberkrebs in Mausmodellen um über 70 % und rekrutiert B-Zellen zur Zerstörung von Tumoren.
Eine neue Hefestudie zeigt, dass Telomere ihre Länge unabhängig über die Sir4-Telomerase-Rekrutierung selbst regulieren können – dies verändert grundlegend unser Verständnis des Alterns.
Eine genomweite Cross-Trait-Analyse identifiziert 248 pleiotrop wirkende Loci, die die Leukozyten-Telomerlänge mit kardiovaskulären Erkrankungen verbinden, und rückt SH2B3 als therapeutisches Ziel in den Fokus.
Anwulignan aktiviert gleichzeitig zwei leistungsstarke zelluläre Schutzmechanismen und reduziert UV-bedingte Hautalterungsmarker bei Mäusen und Zebrafish.
Ein wichtiger Redox-Abwehrweg ist in Fibroblasten von ASD-Patienten dysreguliert, wobei BACH1 die Expression schützender Gene blockiert – trotz aktiver Nrf2-Signalgebung.
Zwei kleine Moleküle – SB 202190 und NDGA – stellen den Krebszelltod wieder her, indem sie das Enzym HO-1 angreifen, das Tumoren vor einer Chemotherapie schützt.
Wissenschaftler entdecken, wie der DNA-Schadensweg den Nrf2 – den zentralen Regulator der antioxidativen Abwehr – direkt aktiviert und Gewebe so vor oxidativen Schäden schützt.
Eine neue Studie zeigt, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs den Lipidstoffwechsel kapert, um dem Immunsystem zu entgehen – und wie die Hemmung von SREBP1-PCSK9 diese Resistenz umkehrt.
