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Eine Mausstudie enthüllt einen Herkunfts-Elternteil-Effekt in frühen Embryonen, der die direkte Telomer-Vererbung außer Kraft setzt und die Telomerlänge über Generationen hinweg neu gestaltet.
RA-Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung zeigen beschleunigte zelluläre Alterungsmarker – kürzere Telomere und weniger mitochondriale DNA-Kopien als RA-Patienten ohne Lungenbeteiligung.
Eine wegweisende WGS-Studie mit 1.804 Patienten mit myeloischen Neoplasien zeigt, wie die Telomerlänge je nach Mutationstyp und Krebssubtyp variiert.
Ein Proteomics-Screening von 2.920 Plasmaproteinen identifiziert einen 17-Protein-Score, der die Vorhersagegenauigkeit für Herzinsuffizienz bei Typ-2-Diabetes-Patienten auf einen C-Index von 0,833 anhebt.
Intratumorale seneszente Zellen, die durch PD-L2 geschützt werden, könnten erklären, warum Chemotherapie häufig nicht ausreicht – und weisen auf eine neue Kombinationsstrategie hin.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen intensive Freizeitbildschirmzeit mit messbarer epigenetischer Altersbeschleunigung, wobei BMI und Entzündung als wichtigste Mediatoren gelten.
Eine Harvard-Studie zeigt, dass freies Vitamin D der Mutter – nicht das Gesamt-Vitamin D – möglicherweise der entscheidende Faktor für das Asthmarisiko der Nachkommen ist, insbesondere wenn die Mutter selbst an Asthma erkrankt ist.
Eine Laborstudie zeigt, dass ACU193 sich weniger an Blutgefäße im Gehirn bindet als Lecanemab, was möglicherweise die Unterschiede im ARIA-Nebenwirkungsrisiko erklärt.
Bei CADASIL-Patienten liegt das per MRT ermittelte Hirnalter um Jahre über dem chronologischen Alter und spiegelt dabei den Schweregrad der Erkrankung sowie den kognitiven Abbau wider.
Eine 10-jährige MRT-Nachbeobachtung zweier RCTs zeigt: Viszerale Fettreduktion – nicht Gewichtsverlust – ist der entscheidende Faktor für anhaltenden kardiometabolischen Schutz.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Darmmikroben ausgeschiedene Androgene mithilfe von Enzymen reaktivieren und dadurch enterische Neuronen, die die Darmmotilität steuern, direkt regulieren.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Krebsbiologie unser Verständnis der mitochondrialen Plastizität grundlegend verändert hat – und welche Bedeutung dies über die Onkologie hinaus hat.
