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Ein neuronenspezifisches Proteasom-System reguliert die Tau-Pathologie, wobei APOE4-Träger eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen, da dieses System mit dem Alter abnimmt.
Eine neue Studie in Nature Neuroscience enthüllt einen unerwarteten molekularen Mechanismus, der die Tau-Aggregation auslöst – das Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.
Führende Wissenschaftler auf dem Gebiet der Langlebigkeit trafen sich beim GIMM Festival, um die drängendsten offenen Fragen und künftigen Ausrichtungen des Forschungsfelds zu diskutieren.
Einzelzell- und räumliche Transkriptomik zeigen, wie intratumorale tertiäre lymphoide Strukturen die Prognose und Immuntherapieergebnisse bei Magenkrebs beeinflussen.
Forscher der Yale University stellen zwei räumliche Sequenzierungsmethoden vor, die gleichzeitig Genexpression und epigenomischen Zustand innerhalb intakter Gewebeschnitte mit nahezu einzelliger Auflösung kartieren.
Ein räumlicher Atlas mit 171.247 Zellen zeigt, wie Adipositas und Gewichtsverlust das Fettgewebe auf molekularer Ebene umgestalten – und deckt reversible sowie irreversible Veränderungen auf.
Ein wegweisender Einzelzell-Atlas von 35 menschlichen Geweben enthüllt 12 multizellulare Koordinationsmodule – und zeigt, wie Krebs diese systematisch zerstört.
Eine neue Studie zeigt, wie reduzierter Kontakt zwischen ER und Mitochondrien in alternden Herzen den Lipidstoffwechsel stört und die zelluläre Recyclingfunktion blockiert, was den kardialen Verfall beschleunigt.
Die Deletion von ADAM8 in Makrophagen aktiviert die Autophagie, hemmt Entzündungen und fördert das Nachwachsen von Blutgefäßen nach einem Myokardinfarkt bei Mäusen.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie Autophagie und Mitophagie an neuronalen Synapsen Lernen, Gedächtnis und wichtige neurodegenerative Erkrankungen steuern.
Forscher identifizieren LAMTOR1 als druggable Target von Acacetin und verknüpfen lysosomale Signalübertragung mit Autophagie-Induktion und MAFLD-Umkehrung.
Drosophila-Studie zeigt: SHMT-Verlust beschleunigt die Krebsprogression durch oxidative Genominstabilität, wobei Vitamin-B6-Mangel den Effekt verstärkt.
