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Eine neu identifizierte molekulare Kettenreaktion verknüpft Tau-Aggregate mit dem neuronalen Zelltod und enthüllt ZBP1 als vielversprechendes therapeutisches Ziel bei der Alzheimer-Krankheit.
Eine wegweisende Lancet-Registerstudie zeigt, dass koronare mikrovaskuläre Dysfunktion das Risiko schwerwiegender kardialer Ereignisse um 91 % erhöht – selbst nach Behandlung sichtbarer Gefäßverschlüsse.
Eine Lancet-Übersichtsarbeit beleuchtet, wie eine Dysfunktion kleiner Gefäße die atherosklerotische Koronarerkrankung still und leise verschlimmert – und damit Diagnose und Behandlung neu gestaltet.
Ein monoklonaler Antikörper, der auf Muskelabbau-Signalwege abzielt, zeigt vielversprechende Ergebnisse bei der Bekämpfung von Sarkopenie, Einschlusskörperchenmyositis und GLP-1-bedingtem Verlust an Muskelmasse.
Einst als Alterskrankheit betrachtet, bedroht Sarkopenie nun auch Kinder – mit langfristigen metabolischen und kardiovaskulären Risiken.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert alle verfügbaren Maßnahmen gegen Sarkopenie – von der Protein-Timing-Strategie bis zur Gentherapie – und zeigt, was heute bereits wirkt und was noch kommt.
GLP-1-Rezeptoragonisten können neben Fett auch Muskelmasse abbauen. Neue Forschungsergebnisse zeigen Ernährungs- und Bewegungsstrategien zum Schutz der Muskelmasse auf.
Elamipretide wird zur ersten von der FDA zugelassenen Therapie, die auf mitochondriale Dysfunktion beim Barth-Syndrom abzielt, und leitet damit eine neue Ära in der Behandlung seltener Erkrankungen ein.
Der Verlust von FURIN im Gehirn blockiert das Recycling von Lipidtröpfchen in Astrozyten über einen neu identifizierten molekularen Signalweg und verursacht kognitiven Abbau.
Ein neuartiges NMN-lieferndes Hydrogel-Mikrosphärenpräparat zielt auf Mitochondrien in Muskelzellen ab, reduziert Seneszenz und eröffnet einen neuen Behandlungsweg für Sarkopenie.
Wissenschaftler entdecken, warum das braune Fettgewebe von Frauen beim der Thermogenese besser abschneidet als das von Männern – eine PGC-1α–Östrogen–Lipid-Achse, die ausschließlich beim weiblichen Geschlecht vorkommt.
Eine neue Studie zeigt, dass Krebs die zirkadiane Genexpression der Skelettmuskulatur durch FOXP1 umprogrammiert und so den kachexiebedingten Muskelschwund beschleunigt.
