Heart Health

Wie alternde Makrophagen die Plaquebildung vorantreiben – und neue Wege, sie aufzuhalten

Atherosklerose, die weltweit häufigste Todesursache, wird maßgeblich durch funktionsgestörte Immunzellen, sogenannte Makrophagen, angetrieben. Mit zunehmendem Alter innerhalb arterieller Plaques treten Makrophagen in einen Zustand namens Seneszenz ein – sie werden dauerhaft im Wachstum gehemmt und setzen Entzündungssignale frei, die Plaques destabilisieren und die Beseitigung abgestorbener Zellen beeinträchtigen. Zudem durchlaufen sie verschiedene Formen des programmierten Zelltods, darunter Pyroptose und Nekroptose, die die gefährlichen nekrotischen Kerne in Plaques vergrößern. Diese Übersichtsarbeit kartiert die gemeinsamen molekularen Signalwege, die beide Prozesse steuern – darunter NF-κB, mTOR und p53 – und beleuchtet aufkommende Therapieansätze wie Senolytika, NLRP3-Inhibitoren und Ferroptose-Suppressoren. Darüber hinaus werden natürliche Verbindungen wie Quercetin und Melatonin auf ihre Fähigkeit untersucht, diese schädlichen Prozesse zu unterbinden, was auf dual ausgerichtete Strategien zur Senkung des kardiovaskulären Erkrankungsrisikos hindeutet.