Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Neue Übersichtsarbeit verknüpft HCMV – das bis zu 100 % der Erwachsenen infiziert – mit Alzheimer-Pathologie, Tau-Fibrillen und beschleunigtem kognitivem Abbau.
Eine Mausstudie der UCLA identifiziert den spezifischen Präfrontalkortex-Neuronentyp, der für die schnell einsetzende antidepressive Wirkung von TMS verantwortlich ist.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass APOE2, die mit Langlebigkeit assoziierte Genvariante, menschliche Neuronen durch verbesserte DNA-Reparatur vor altersbedingten Schäden schützt – und nicht nur durch den Lipidstoffwechsel.
Ein Machine-Learning-Modell, das 39 kardiovaskuläre und autonome Variablen verwendete, sagte die Ergebnisse kognitiver Tests bei gesunden Erwachsenen mit einer Genauigkeit von ~71 % vorher.
Eine finnische 38-Jahre-Kohortenstudie zeigt, dass höhere lebenslange körperliche Aktivität die Informationsverarbeitung und das Arbeitsgedächtnis bis ins mittlere Erwachsenenalter schützt.
Eine abgeschlossene RCT untersuchte, ob eine auf kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) basierende Smartphone-App moderate Depressionen im Vergleich zu einem aktiven Placebo bei 158 Teilnehmern reduziert; die Ergebnisse sind im Registrierungseintrag nicht aufgeführt.
Eine abgeschlossene Pilotstudie testete humanoide Roboter und KI-basierte Vorhersagemodelle zur häuslichen Demenzpflege und personalisierte dabei individuelle Behandlungspfade.
Eine neue Cell-Studie identifiziert den fronto-insulären Schaltkreis als zentralen Vermittler der antidepressiven Wirkung von TMS und eröffnet damit den Weg zu optimierten Behandlungsansätzen.
Neue iPSC- und Gehirnorganoid-Forschung zeigt, dass HSV-1 Neurodegeneration und Seneszenz-Signalwege direkt aktiviert – eine Unterstützung der Virushypothese der Alzheimer-Krankheit.
Plasma p-tau217 erkennt präklinischen Alzheimer bei kognitiv unauffälligen Erwachsenen zuverlässig und ermöglicht so potenziell eine frühere Intervention.
Eine Phase-2-RCT zeigt, dass ABvac40, ein Impfstoff gegen vaskuläres Amyloid-β40, bei Patienten mit frühem Alzheimer sicher und immunogen ist und kein ARIA-E auftritt.
β-Endorphin, das beim Sport ausgeschüttet wird, legt sich um toxische Aβ-Aggregate und bildet dabei eine sogenannte „Korona", die Gehirnzellen vor Alzheimer-bedingten Schäden schützt.
