Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Ein von Makrophagen abgeleiteter Metabolit verändert den Tumorstoffwechsel grundlegend und wandelt Immunzellen von tumorfördernd zu tumorkämpfend um.
Die Deaktivierung des NFIL3-Proteins verhindert die Erschöpfung von CAR-T-Zellen und steigert die Tumorkampfkraft in Tiermodellen schwer behandelbarer Krebsarten.
Die Hemmung der Mitophagie-Kinase PINK1 verstärkt die mitochondriale ROS-Produktion und aktiviert eine BAX-Caspase-GSDME-Kaskade, die Neuroblastomzellen durch Pyroptose zerstört.
END-seq zeigt, dass Telomere ALT-positiver Krebszellen kanonische 5′-ATC-Termini mit normalen Zellen teilen, jedoch einzigartig abundante einzelsträngige DNA-Regionen aufweisen.
Eine wegweisende WGS-Studie mit 1.804 Patienten mit myeloischen Neoplasien zeigt, wie die Telomerlänge je nach Mutationstyp und Krebssubtyp variiert.
Intratumorale seneszente Zellen, die durch PD-L2 geschützt werden, könnten erklären, warum Chemotherapie häufig nicht ausreicht – und weisen auf eine neue Kombinationsstrategie hin.
*Fusobacterium nucleatum* hat sich vom vermuteten Begleiter zum bestätigten Krebstreiber gewandelt — das zeigt die Wissenschaft.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Krebsbiologie unser Verständnis der mitochondrialen Plastizität grundlegend verändert hat – und welche Bedeutung dies über die Onkologie hinaus hat.
Eine Phase-1-Studie zeigt, dass Temferon – eine gentechnisch veränderte Stammzelltherapie – Interferon-α sicher in Glioblastom-Tumoren einbringt, ohne dosislimitierende Toxizitäten hervorzurufen.
Die Kombination von CD38- und PD-1-Inhibitoren erzielte dauerhafte Remissionen bei rezidiviertem NK/T-Zell-Lymphom, mit einer medianen Ansprechdauer von mehr als 29 Monaten.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass die Planung einer Immunochemotherapie vor 15:00 Uhr die progressionsfreie und Gesamtüberlebenszeit bei NSCLC-Patienten nahezu verdoppelt.
Ginsenosid Rh4 hemmt Darmkrebs, indem es *Akkermansia muciniphila* fördert und die schützende Gallensäure UDCA über den FXR-Signalweg erhöht.
