Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Neue Daten aus dem POTOMAC-Trial zeigen, dass die Ergänzung der Standard-BCG-Behandlung um die Immuntherapie mit Durvalumab das Wiederauftreten von Hochrisiko-Blasenkrebs signifikant reduziert.
Eric Topol und Kollegen stellen infrage, ob die Langlebigkeitsdaten aus den Blue Zones real sind oder ob es sich um eine statistische Täuschung handelt, die einer Neubewertung bedarf.
Verborgene Wurzelinfektionen lösen chronische Entzündungen aus, die die Insulinfunktion beeinträchtigen – und ihre Behandlung könnte die metabolische Gesundheit verbessern.
AI4L verwendet „Audit-Driven Prompting", um halluzinationsfreie, evidenzbasierte Bewertungen von Langlebigkeitstherapien wie Senolytika und NAD+-Boostern zu erstellen.
Ein umfassender Überblick aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen und zellulären Mechanismen, die das Altern des Immunsystems vorantreiben – von SASP bis hin zu epigenetischer Drift.
Bereits vorhandene Immunalterungssignaturen – nicht nur das chronologische Alter – sagen vorher, wer einen schweren COVID-19-Verlauf entwickelt, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.
Der SGLT2-Inhibitor Dapagliflozin schützt diabetische Nieren, indem er β-Hydroxybutyrat erhöht und den eisengetriebenen Zelltod (Ferroptose) unterdrückt.
Eine neu entdeckte TRIM28-PARP1-Achse erschöpft NAD+ in Tumoren und T-Zellen und ermöglicht so die Immunevasion beim klarzelligen Nierenzellkarzinom.
Eine neue Studie zeigt, dass die gezielte Hemmung von CD38 beim Melanom den Energiestoffwechsel der T-Zellen wiederherstellt und die Resistenz gegenüber Immun-Checkpoint-Therapien überwindet.
Forscher enthüllen, wie mechanische Einengung den Zellkern verformt, Mitochondrien fragmentiert und einen eisengetriebenen Zelltod auslöst – mit Implikationen für Arthrose.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie die Eisenhomöostase die Gehirngesundheit vom Säuglingsalter bis ins hohe Alter steuert und die Entstehung von Alzheimer und Parkinson begünstigt.
B-Zell-Lymphom treibt junge T-Zellen rasch in einen molekular und epigenetisch gealterten Zustand, während wirklich alte T-Zellen sich merkwürdigerweise als resistent erweisen.
