Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Ein Wirkstoff aus einer Phase-1b-Studie könnte postoperatives Leberversagen verhindern, indem er die Leberregeneration beschleunigt – und damit die Behandlungsoptionen für Krebspatienten erweitert.
NeuroVision übernimmt Durin Life Sciences, um Blutbiomarker und Netzhautbildgebung für eine frühere Erkennung von Alzheimer und Parkinson zu kombinieren.
RTX001, eine regenerative Makrophagen-Zelltherapie, reduzierte Leberentzündungen und Fibrose in Mausmodellen – die Ergebnisse der Phase-I/II-Studie stehen noch aus.
RZ-001 erhält die seltene RMAT-Designation für das hepatozelluläre Karzinom – ein Signal für den Aufstieg des RNA-Editierens als präzise, programmierbare Krebstherapie.
AlzeCures ACD137 zeigt in präklinischen Modellen schmerzlindernde und gelenkschützende Wirkung und bietet damit eine sicherere Alternative zu Opioiden für 600 Millionen Betroffene.
Da DEXA-Körperzusammensetzungsmessungen in Langlebigkeitskreisen immer beliebter werden, soll ein neuer Qualitätsstandard verlässliche Daten von günstigen, unzuverlässigen Scans unterscheiden.
Buck Institute entdeckt, dass APOE2 die DNA-Reparatur stärkt und zelluläre Seneszenz in Neuronen blockiert – eine neue Perspektive auf den Schutz vor Alzheimer.
Dr. Poonam Desai argumentiert, dass personalisierte Medizin bedeutungslos bleibt, solange klinische Rahmenbedingungen männliche Biologie als Standardreferenz verwenden.
Eine Studie mit 452 Teilnehmern kartiert, wie sich Inflammaging-Biomarker nach Geschlecht und Altersgruppe unterscheiden, und beleuchtet die biologischen Grundlagen des Sex-Frailty-Paradoxons.
Forscher entwickelten 11 proteombasierte biologische Altersuhren aus 2.448 Plasmaproteinen bei über 43.000 Teilnehmern und zeigten damit, wie organübergreifende Daten Langlebigkeitsvorhersagen verbessern.
Wissenschaftler identifizieren einen hyperaktivierten Neutrophilen-Subtyp, der Lungentransplantationsschäden begünstigt, und zeigen, dass ein Mitochondrien-Inhibitor diesen blockieren kann.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion Neurodegeneration, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alterung begünstigt – und was aufkommende Therapien dagegen ausrichten können.
