Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Tumorzellen übertragen Mitochondrien über Nanotubes auf normale Fibroblasten, was die Differenzierung krebsassoziierter Fibroblasten auslöst und das Tumorwachstum begünstigt.
Wissenschaftler verpackten gesunde Mitochondrien in Vesikel aus roten Blutkörperchen und stellten damit die Energiefunktion in Modellen für Mitochondrienerkrankungen und Parkinson erfolgreich wieder her.
Wissenschaftler identifizieren SelO als wichtigen Regulator des mitochondrialen NAD+-Stoffwechsels und enthüllen einen evolutionär konservierten Schutzmechanismus gegen metabolische Überlastung.
Eine wegweisende Mausstudie stellt das Dogma in Frage, dass NAD-Erschöpfung das Muskel-Altern antreibt – denn ein nahezu vollständiger NAD-Verlust lässt die Muskelfunktion unbeeinträchtigt.
Wissenschaftler identifizieren ein wichtiges RNA-modifizierendes Enzym, das unkontrollierte Makrophagen-Entzündungen antreibt, und eröffnen damit ein vielversprechendes neues Wirkstoffziel für die Behandlung von Sepsis und Organschäden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie psychologischer Stress die krebsbekämpfenden T-Zellen der Leber über einen Gehirn-Leber-Stoffwechselkreislauf deaktiviert – und wie dieser Prozess möglicherweise umgekehrt werden kann.
Eine multimodale Bioinformatik-Studie identifiziert MAX, MLEC und TMEM59 als zentrale N-Glykosylierungs-assoziierte Diagnosemarker für die Früherkennung von Alzheimer.
SLC35A2-CDG stört die Gangliosid-Synthese, nicht nur die Protein-Glykosylierung. Eine Galaktose-Supplementierung stellt die Lipid-Glykosylierung wieder her und könnte die neurologischen Vorteile erklären.
Die räumliche Glykomik-Bildgebung identifiziert äußere-Arm-fucosylierte N-Glykane als leistungsstarke prognostische Marker beim aggressivsten Brustkrebssubtyp.
Alkalinisierte Lysosomen in seneszenten Zellen speichern Eisen und blockieren dabei die Ferroptose. Die Wiederherstellung der lysosomalen Azidität mit EN6 hebt diese Resistenz bei Alterung und Krebs auf.
Eine in Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt, wie Adipositas Gelenke über die p53-FOXO3-Signalgebung, Osteoklasten-Ferroptose und die Fettumwandlung von Stammzellen schädigt.
Die Lipidstoffwechsel-Umprogrammierung von Fibroblasten treibt intestinale Epithelzellen in die Ferroptose bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und weist ACSL4 als präzises therapeutisches Ziel aus.
