Duales antioxidatives Hydrogel-Gerüst beschleunigt die Reparatur von Knochendefekten
Ein Cer-Resveratrol-Komposithydrogel bekämpft oxidativen Stress an Knochendefektstellen, fördert das Osteoblastenwachstum und beschleunigt die Reparatur.
Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
4.153 Artikel
Ein Cer-Resveratrol-Komposithydrogel bekämpft oxidativen Stress an Knochendefektstellen, fördert das Osteoblastenwachstum und beschleunigt die Reparatur.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie die vielfältigen Wirkmechanismen von Resveratrol auf Insulinresistenz, Lipidstoffwechsel und Androgene die Behandlung des PCOS neu gestalten könnten.
Ein ROS-responsives injizierbares Hydrogel, das Resveratrol und Chondroitinsulfat gemeinsam freisetzt, zeigt anhaltenden Knorpelschutz in murinen OA-Modellen.
Resveratrol reduzierte depressionsähnliches Verhalten in einem Menopause-Mausmodell, indem es BDNF steigerte und synaptische Strukturen in wichtigen Hirnregionen wiederherstellte.
Ein Meinungsbeitrag skizziert, wie Smart-Ring-Technologie als Grundlage für ein passives, global angelegtes Langzeit-Gesundheitsmonitoring bei Patienten mit chronischen Erkrankungen dienen könnte.
Forscher entwickelten eine Altersuhr aus PPG-Wearable-Daten am Handgelenk von über 213.000 Personen und verknüpften den biologischen Altersunterschied mit Herzerkrankungen, Diabetes und Verhaltensweisen.
Eine groß angelegte genomisch-tragbare Studie zeigt, dass Angststörungen und Antidepressiva die Herzratenvariabilität unabhängig voneinander reduzieren – mit kausalen Belegen aus der Mendelschen Randomisierung.
Eine einzelne Dosis zirkulärer TERT-RNA kehrt Kennzeichen der vaskulären Seneszenz in Progerie-Endothelzellen stärker und dauerhafter um als Standard-mRNA.
Ein TCA-Zyklus-Metabolit reprogrammiert inflammatorische Makrophagen nach Myokardinfarkt und enthüllt damit einen neuartigen metabolisch-epigenetischen Therapieansatz.
Ein neuartiges Nukleinsäure-Nanomedikament nutzt ein RNA-modifizierendes Enzym, um Aderhautmelanomzellen über einen neu entdeckten Zelltodmechanismus abzutöten.
Der Verlust von FTO stört die m6A-Modifikation und löst KAT8-vermittelte Veränderungen der H4K16-Acetylierung aus, die die Entwicklung von Kleinhirnneuronen beeinträchtigen und Ataxie verursachen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine verminderte FTO-Expression die Seneszenz von Granulosazellen fördert, die Produktion fertilitätsbezogener Hormone reduziert und die Alterung der Eierstöcke beschleunigt.