Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Ein weltweiter Überblick über die Testpraktiken zur Neurofilament-Light-Chain zeigt erhebliche Lücken in der Standardisierung und klinischen Berichterstattung in mehr als 20 Ländern auf.
Ein umfassendes GeneReviews-Update zum Prader-Willi-Syndrom behandelt Diagnose, neue Therapieansätze und genetische Beratung bei diesem komplexen Krankheitsbild.
Eine groß angelegte Multi-Kohorten-Studie zeigt, dass PTSD die DNA-Methylierung in B-Zellen und Neutrophilen verändert und Trauma mit Immundysregulation verknüpft.
Durch bariatrische Chirurgie ausgelöste epigenetische Veränderungen in der Skelettmuskulatur weisen auf vier Schlüsselgene mit therapeutischem Potenzial bei Tumorkachexie hin.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie Quercetin Seneszenz, oxidativen Stress und Entzündungen bei AMD, Katarakt, diabetischer Retinopathie und Glaukom bekämpft.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass Quercetin vaskuläre Seneszenz und Entzündungen bei männlichen KHK-Patienten, die sich einer Bypass-Operation unterziehen, reduziert – bei Frauen jedoch kein Nutzen nachweisbar ist.
Ein natürliches Flavonoid aus der traditionellen chinesischen Medizin könnte Insulinresistenz bekämpfen, indem es Ferroptose über den HIF-1α/HO-1-Signalweg hemmt.
Isoquercitrin bindet direkt an die SH2-Domäne von STAT3, verhindert Phosphorylierung und Dimerisierung und reduziert so Entzündung und Fibrose in der diabetischen Niere.
AS-IV und Cycloastragenol aus der Astragalus-Wurzel modulieren die Makrophagenpolarisation bei verschiedenen Erkrankungen über wichtige Signalwege.
Entgegen den Erwartungen verlängerten brütende Tölpel ihre Telomere während der Brutzeit – was darauf hindeutet, dass die individuelle Qualität die Telomerdynamik beeinflusst.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt Fisetins breites therapeutisches Potenzial in den Bereichen Seneszenz, Neurodegeneration und Krebs – mit entscheidenden Hürden bei der Bioverfügbarkeit, die noch überwunden werden müssen.
Ein neuer metabolisch-immunologischer Mechanismus ermöglicht es dem Darm, intrazelluläre Bakterien auszuhungern, die Antibiotika nicht erreichen können – mit Implikationen für das Darmmikrobiom und das Altern.
