Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
3.976 Artikel
Eine neue Studie verknüpft einen eisengetriebenen Zelltodpfad mit dem altersbedingten Rückgang der hippocampalen Neurogenese und Gedächtnisverlust – und zeigt, dass dieser möglicherweise umkehrbar ist.
AML ist ein schnell fortschreitender Blutkrebs mit schlechter Prognose bei älteren Bevölkerungsgruppen. Hier erfahren Kliniker und Patienten, was sie wissen müssen.
Wissenschaftler identifizieren RNA-modifizierende Proteine als vielversprechende therapeutische Zielstrukturen für Krebs, Immuntherapie und Stammzellbehandlungen.
Neue Kryo-EM-Strukturen zeigen, wie AIFM1 die Adenylatkinase AK2A rekrutiert, um das mitochondriale Energiegleichgewicht und die Zellatmung zu regulieren.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert die Pathophysiologie des CRHM-Syndroms und beleuchtet aufkommende Biomarker, die die Früherkennung und Behandlung grundlegend verändern könnten.
Eine neu identifizierte STING–ZBP1-Nekroptose-Achse umgeht bekannte Todesrezeptoren und könnte schwer behandelbare Interferonopathien wie SAVI erklären.
Ein natürliches Polyphenol aus Kräutern schützt Herzmuskelzellen vor doxorubicin-induzierter Seneszenz und könnte so die onkologische Chemotherapie sicherer machen.
Bei der LAM-Lungenerkrankung sezernieren mTOR-hyperaktive Zellen IL-6, das benachbarte Stammzellen in die Seneszenz treibt und damit die Lungenreparatur blockiert – Tocilizumab könnte hier Abhilfe schaffen.
Gealterte Muskelstammzellen sezernieren IL-6 und Spp1, um fibrogene Vorläuferzellen zu expandieren – und die Blockierung dieser Signale reduziert Muskelfibrose bei Mäusen.
Eine integrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, dass mediterrane, pflanzenbasierte und Fasten-Diäten Leberfett und Stoffwechselstörungen bei MASLD-Patienten reduzieren.
Eine 12-monatige Studie zeigt, dass eine Fasten-imitierende Diät bei Patienten mit Typ-2-Diabetes viszerales und subkutanes Bauchfett signifikant reduziert, während die Muskelmasse erhalten bleibt.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie die AMPK-Aktivierung und die mitochondrialen Effekte von Metformin den Alterungsprozess über seine Rolle bei Diabetes hinaus verlangsamen können.
