Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Eine strenge Crossover-Studie zeigt, dass frühes und spätes TRE zirkadiane Rhythmen verschiebt, jedoch bei kontrollierter Kalorienzufuhr weder die Insulinsensitivität noch kardiometabolische Marker verbessert.
Neue Forschungsergebnisse untersuchen, wann zirkadiane Immunrhythmen im frühen Leben entstehen – mit Auswirkungen auf die Säuglingspflege und das Timing der Krebsimmuntherapie.
Eine wegweisende AHA-Stellungnahme zeigt, wie gestörte innere Uhren Adipositas, Diabetes, Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigen – und was dagegen zu tun ist.
Neue genomweite und epidemiologische Erkenntnisse verknüpfen die PM2.5-Exposition mit kürzeren Telomeren und beschleunigtem Altern über kausale molekulare Signalwege.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie Vitamin D3 Neuronen über genomische, entzündungshemmende und DNA-Reparaturwege schützt – mit Relevanz für Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose.
Eine UK-Biobank-Proteomik-Studie mit 24.920 Teilnehmern identifiziert 60 Proteine, die mit metabolischem Altern zusammenhängen, und entdeckt wellenartige Proteinanstiege in bestimmten Schlüssellebensaltern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie durch Sport induziertes β-HB einen wichtigen Entzündungsweg blockiert und Leberalterungsmarker bei Mäusen reduziert.
Mitophagie während Ausdauertraining setzt Ceramide frei, die in S1P umgewandelt werden und die Muskeladaptation spezifisch in langsamen Muskelfasern (Slow-Twitch-Fasern) fördern.
Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025 mit 21 randomisierten kontrollierten Studien zeigt präzise, wann und in welcher Menge Molkenprotein das anabole Fenster nach dem Training über den AKT/mTOR-Signalweg maximiert.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Signalwege hinter Muskelaufbau und -abbau und deckt dabei zentrale Wissenslücken auf, wie Fasertyp und Trainingsform die Anpassung beeinflussen.
Eine neu entdeckte molekulare FTO/NOLC1/p53-Achse steuert die Alterung von Zahnpulpa-Stammzellen und eröffnet neue Möglichkeiten für verbesserte Regenerationstherapien.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie DNA- und Histonmodifikationen die Selbsterneuerung von Krebsstammzellen, die Therapieresistenz und die Tumorausbreitung aufrechterhalten.
