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McGill-Wissenschaftler steigerten die krebsbekämpfende Kraft von NK-Zellen durch eine reversible medikamentöse Behandlung und zielten dabei auf Leukämie, Glioblastom und triple-negativen Brustkrebs ab.
Eine wegweisende Studie mit 500 Katzentumoren deckt gemeinsame krebstreibende Mutationen mit dem Menschen auf und weist auf neue Behandlungsmöglichkeiten bei Brustkrebs hin.
Ein 10-wöchiges betreutes Krafttrainingsprogramm zielt auf chronische Entzündungen und Selbstwirksamkeit bei Langzeitüberlebenden nach allogener HCT ab.
Eine Phase-II-Studie prüft, ob Sunitinib bei metastasiertem Nierenzellkarzinom nach Resistenz gegenüber einer Erstlinien-Immuntherapie weiterhin wirksam ist.
Sevabertinib und Zongertinib erhalten FDA-Zulassung für HER2-mutiertes NSCLC und erweitern die gezielten Therapieoptionen für vorbehandelte Patienten.
Ein Editorial in *Lancet Healthy Longevity* fordert die systematische Aufwertung der Nachsorgeversorgung für Krebsüberlebende als Priorität für die öffentliche Gesundheit und Langlebigkeit.
Ein neu entdeckter molekularer Signalweg erklärt, warum viele Darmkrebserkrankungen auf Immuntherapie nicht ansprechen – und weist auf ein therapeutisch angreifbares Ziel hin.
Eine wegweisende Cell-Studie zeigt, dass Zellen zytoplasmische DNA-Fragmente über Nanotubes auf Nachbarzellen übertragen und dabei die Empfängergenome dauerhaft umgestalten.
Wissenschaftler entwickelten ein Fusionsprotein, das reichlich vorhandene Immunzellen rekrutiert, um Tumorantigene kreuzzupräsentieren, und dadurch die Antikrebsimmunität bei Mäusen stärkt.
Die Zugabe eines Autophagie-Inhibitors zu Anlotinib plus PD-1-Blockade verändert das Tumormikromilieu in NSCLC-Modellen grundlegend.
RSL3-induzierte Ferroptose degradiert SHP2 über chaperon-vermittelte Autophagie, verstärkt die IFN-γ/STAT1-Signalgebung und erhöht die Wirksamkeit der Anti-PD-1-Immuntherapie.
Krebszellen nutzen die Cholesterinbiosynthese, um PD-L1 hochzuhalten und T-Zellen zum Schweigen zu bringen – die Blockade dieses Stoffwechselwegs stellt die Anti-Tumor-Immunität wieder her.
