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Wissenschaftler entdecken, wie SCRN1 die Ferroptose bei Leberkrebs hemmt – und enthüllen damit neue Angriffspunkte für die Behandlung von arzneimittelresistentem hepatozellulärem Karzinom.
Synthetische Super-Enhancer kapern die eigenen regulatorischen Schaltkreise des Glioblastoms, um präzisen, auf den Tumor beschränkten Zelltod und dauerhaftes immunologisches Gedächtnis auszulösen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie HER2 das tumorale Immunmilieu umgestaltet – und warum eine Bekämpfung mehr erfordert als die bloße Blockade des Onkogens.
Forscher decken auf, wie Krebszellen der ADC-Therapie entgehen, indem sie die Medikamentenaufnahme unterdrücken – und identifizieren ein Angriffsziel, um die Resistenz umzukehren.
Mechanische Spannung im Tumormikromilieu kontrolliert den Eisenstoffwechsel und die Zelltodanfälligkeit über eine neuartige NCOA4-FTH1-Autophagie-Achse.
Wissenschaftler identifizieren, wie die HMBOX1-HACE1-ATG5-Achse die Autophagie unterdrückt, um die 5-FU-Chemosensitivität bei Darmkrebs wiederherzustellen.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass Hydroxychloroquin und Everolimus ruhende Tumorzellen bei Brustkrebsüberlebenden dramatisch reduzieren können, was möglicherweise einen Rückfall verhindert.
Ein Enzym des Pyruvatstoffwechsels unterdrückt den Leucin-Katabolismus, um mTOR in Leberkrebs aktiv zu halten – und seine Blockierung lässt Tumoren in vivo schrumpfen.
Eine erstmalig am Menschen durchgeführte Phase-1-Studie evaluiert PF-07257876, einen dualen Checkpoint-bispezifischen Antikörper, der sowohl CD47 als auch PD-L1 angreift, bei schwer behandelbaren Krebserkrankungen.
Eine Phase-II-NCI-Studie, die Bintrafusp alfa bei metastasiertem Urothelkarzinom testete, wurde nach der Aufnahme von nur 2 Patienten abgebrochen.
Ein maßgeschneiderter DNA-Impfstoff, der auf individuelle Glioblastom-Tumore abgestimmt ist, zeigt vielversprechende immunologische Aktivität bei einer der schwierigsten Herausforderungen in der Onkologie.
Die Blockade von CysLTR1 reprogrammiert immunsuppressive Neutrophile und hebt die Resistenz gegenüber Anti-PD1-Checkpoint-Therapie in Mäusen auf.
