Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine neue internationale Konferenz in Köln stellt die Frage, ob Entropie – die Physik der Unordnung – die Alternsforschung vereinen und auf messbare Ziele hinweisen kann.
Eine ältere Meldung des NIA, die erneut über die Langlebigkeits-Themenseite des NIA aufgetaucht ist, berichtet, dass die optimistischsten Frauen etwa 4,4 Jahre länger lebten als die am wenigsten optimistischen.
Ein in *Nature Aging* hervorgehobener Forschungsbeitrag verweist auf eine systematische Übersichtsarbeit, die den Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und dem epigenetischen Alter untersucht, wobei die genauen Ergebnisse in der verfügbaren Quelle nicht näher ausgeführt werden.
Der Schöpfer epigenetischer Alterungsuhren analysiert, welche Interventionen – Omega-3-Fettsäuren, Multivitamine, Gemüse – Ihr biologisches Alter zuverlässig beeinflussen.
Eine Studie an *C. elegans* zeigt, dass alle getesteten langlebigkeitsfördernden Verbindungen die Lebenserwartung bei Männchen verlängern, Sulforaphan und Metformin jedoch als einzige die Reproduktionsfähigkeit im hohen Alter erhalten.
Einfache neurologische Zeichen, die bei der Geburt am Krankenbett festgestellt werden, können im Alter wieder auftreten und Demenz bis zu 7 Jahre vor der Diagnose vorhersagen.
Eine neue Verbindung hindert ein schädliches Protein daran, die Energiefabriken von Gehirnzellen zu lähmen, verlangsamt das Fortschreiten von Alzheimer und verlängert die Lebenserwartung bei Mäusen.
Celularity und Fountain Life bieten in Florida eine experimentelle Zelltherapie im Rahmen eines neuen Staatsgesetzes an, das die FDA-Zulassung umgeht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass der Thymus bis ins Erwachsenenalter stammzell-ähnliche Epithelvorläuferzellen beibehält – dies stellt die Annahme in Frage, dass er immunologisch entbehrlich sei.
Ein neu identifiziertes extrazelluläres Matrixprotein reichert sich in alternden Mäuse- und Menschengehirnen an und löst eine mikrogliäre Entzündung aus, die den Abbau des Gehirns möglicherweise beschleunigt.
Neue genomweite und epidemiologische Erkenntnisse verknüpfen die PM2.5-Exposition mit kürzeren Telomeren und beschleunigtem Altern über kausale molekulare Signalwege.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie Vitamin D3 Neuronen über genomische, entzündungshemmende und DNA-Reparaturwege schützt – mit Relevanz für Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose.
