Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine UK-Biobank-Proteomik-Studie mit 24.920 Teilnehmern identifiziert 60 Proteine, die mit metabolischem Altern zusammenhängen, und entdeckt wellenartige Proteinanstiege in bestimmten Schlüssellebensaltern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie durch Sport induziertes β-HB einen wichtigen Entzündungsweg blockiert und Leberalterungsmarker bei Mäusen reduziert.
Eine neu entdeckte molekulare FTO/NOLC1/p53-Achse steuert die Alterung von Zahnpulpa-Stammzellen und eröffnet neue Möglichkeiten für verbesserte Regenerationstherapien.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie ernährungsbedingte Veränderungen des Darmmikrobioms altersbedingte Erkrankungen begünstigen – und wie Präbiotika, Probiotika und Polyphenole den Schaden rückgängig machen könnten.
Einzelzell-Sequenzierung zeigt, wie das nachlassende BMAL1 eine wichtige Entzündungsbremse zum Schweigen bringt und dadurch die Seneszenz der Schilddrüsenzellen sowie den Hormonverlust beschleunigt.
Eine neue Hefestudie zeigt, dass Telomere ihre Länge unabhängig über die Sir4-Telomerase-Rekrutierung selbst regulieren können – dies verändert grundlegend unser Verständnis des Alterns.
Eine genomweite Cross-Trait-Analyse identifiziert 248 pleiotrop wirkende Loci, die die Leukozyten-Telomerlänge mit kardiovaskulären Erkrankungen verbinden, und rückt SH2B3 als therapeutisches Ziel in den Fokus.
Anwulignan aktiviert gleichzeitig zwei leistungsstarke zelluläre Schutzmechanismen und reduziert UV-bedingte Hautalterungsmarker bei Mäusen und Zebrafish.
Eine Überprüfung mit 8.000 Teilnehmern bestätigt, dass Kollagen die Hautelastizität verbessert und Osteoarthritis-Schmerzen lindert, jedoch die sportliche Leistung nicht steigert.
Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko eines Mangels an B12, Vitamin D und Protein. Erfahren Sie, welche Nahrungsergänzungsmittel evidenzbasiert sind – und welche unnötig oder schädlich sein können.
Ein neu identifizierter Proteinanstieg in alternden Blutgefäßen treibt Herzinflammation und -dysfunktion voran – und deutet auf ein potenzielles neues therapeutisches Ziel hin.
Der altersbedingte Verlust von α2,6-Sialinsäure auf T-Zellen beeinträchtigt die Immunantwort auf Infektionen und Krebs, wobei eine PD-1-Blockade die Funktion teilweise wiederherstellen kann.
