Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Die Transkriptom-Gesamtsequenzierung deckt wiederkehrende BEND2-Fusionen in pankreatischen neuroendokrinen Tumoren auf und sagt unabhängig voneinander ein schlechteres krankheitsfreies und krankheitsspezifisches Überleben voraus.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Krebs Telomer-Erhaltungsmechanismen und DNA-Reparaturwege ausnutzt – und wie neue Therapien darauf abzielen, diese zu blockieren.
Eine Studie mit 303 Tumoren zeigt, dass DNA-Methylierungsarrays Neuroblastome in prognostisch aussagekräftige Untergruppen einteilen können und möglicherweise mehrere Genomtests ersetzen könnten.
Ein Deep-Learning-System, das die Thymusgesundheit anhand von CT-Scans misst, zeigt, dass eine bessere Thymusfunktion eine längere Lebenserwartung sowie ein geringeres Krebs- und Herzerkrankungsrisiko vorhersagt.
Drei Monate Schwimmtraining bei jungen Mäusen verbesserten die Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf- und Muskelgesundheit bis ins hohe Alter – verlängerten jedoch nicht die Lebenserwartung.
Chronisches Inflammaging schaltet den epigenetischen Schreiber KMT5A in Muskelstammzellen stumm, löscht H4K20me1 und löst Ferroptose aus – ein reversibler Prozess.
Ein mikrobielles Zuckermolekül, das aus einem alternden Darm austritt, expandiert selektiv präleukämische Blutstammzellen und enthüllt damit ein neues therapeutisches Ziel.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt das vielschichtige Potenzial von Metformin, die arterielle Alterung zu verlangsamen, die Gefäßsteifigkeit zu reduzieren und das Herz zu schützen.
Tauchen Sie unter die Oberfläche des PI3K-Signalwegs ein und verstehen Sie, wie Phospholipid-Botenstoffe, Kinase-Kaskaden und Rückkopplungsschleifen das Gleichgewicht zwischen Wachstum und Langlebigkeit bestimmen.
Eine Studie mit 1,1 Millionen Erwachsenen zeigt, dass Gebrechlichkeitsdefizite in plötzlichen Schüben zunehmen – und diese Episoden signalisieren ein deutlich erhöhtes Sterbe- und Hospitalisierungsrisiko.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die wichtigsten medikamentösen Strategien, die auf mitochondriale Dysfunktion bei Alterung und neurodegenerativen Erkrankungen abzielen.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid stellt die Herz- und Skelettmuskelfunktion bei alternden Mäusen wieder her – lässt das epigenetische und transkriptomische Alter jedoch unverändert.
