Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Ein monoklonaler Antikörper, der auf Muskelabbau-Signalwege abzielt, zeigt vielversprechende Ergebnisse bei der Bekämpfung von Sarkopenie, Einschlusskörperchenmyositis und GLP-1-bedingtem Verlust an Muskelmasse.
Einst als Alterskrankheit betrachtet, bedroht Sarkopenie nun auch Kinder – mit langfristigen metabolischen und kardiovaskulären Risiken.
Ein neuartiges NMN-lieferndes Hydrogel-Mikrosphärenpräparat zielt auf Mitochondrien in Muskelzellen ab, reduziert Seneszenz und eröffnet einen neuen Behandlungsweg für Sarkopenie.
Forscher identifizieren LAMP1 auf der Zelloberfläche als zuverlässigen Seneszenz-Biomarker, der mit dem Alter und bei fibrotischen Lungen zunimmt und eine gezielte senolytische Therapie ermöglicht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie das Stress-Zytokin GDF15 Adipositas, Diabetes, Herzinsuffizienz und Alterung vorantreibt – und wie es therapeutisch gezielt werden kann.
Podozyten-FFAR4-Mangel treibt Nierenalterung und glomeruläre Erkrankungen über Seneszenz und Lipidtoxizität voran; Fischöl und TUG891 kehren Schäden um.
Exendin-4 (ein GLP-1R-Agonist wie Semaglutid) verjüngt seneszente Makrophagen nach einer Rückenmarksverletzung, stellt die Beseitigung von Zelltrümmern wieder her und fördert die Nervenreparatur.
Eine Deep-Learning-Analyse von 3.476 Patienten zeigt, dass die anhand routinemäßiger CT-Scans gemessene Thymusgesundheit die Immuntherapieergebnisse über verschiedene Krebsarten hinweg zuverlässig vorhersagt.
Eine umfangreiche Einzelzell-Studie mit 387.762 Zellen zeigt, wie das Altern des Thymus die T-Zell-Entwicklung stört und die periphere Immunfunktion neu gestaltet.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen die durch Sport induzierte Hochregulierung von HMGCR mit verbesserter Herzfunktion und längerer Lebenserwartung in alternden Drosophila-Modellen.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass N-Acetylcystein die Muskelkraft verbessert und oxidativen Stress reduziert – hauptsächlich in Tierversuchen. Humanstudien werden dringend benötigt.
Arsen stört Sirtuine – wichtige NAD⁺-abhängige Langlebigkeitsenzyme – und beschleunigt so Alterung und Krankheit. Neue Forschungsergebnisse kartieren den Schaden und zeigen mögliche Lösungsansätze auf.
