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Las firmas de envejecimiento inmunológico preexistentes —no solo la edad cronológica— predicen quién progresa hacia un COVID-19 grave, según muestra una nueva investigación.
El inhibidor de SGLT2 dapagliflozin protege los riñones diabéticos al elevar el β-hidroxibutirato y suprimir la muerte celular impulsada por hierro (ferroptosis).
Un eje TRIM28-PARP1 recientemente descubierto agota el NAD+ en tumores y células T, permitiendo la evasión inmunitaria en el carcinoma de células renales de células claras.
Un nuevo estudio demuestra que actuar sobre CD38 en el melanoma restaura el metabolismo energético de las células T y supera la resistencia a las terapias de bloqueo de puntos de control inmunitario.
Los investigadores revelan cómo el confinamiento mecánico deforma el núcleo celular, fractura las mitocondrias e impulsa la muerte celular mediada por hierro, con implicaciones para la osteoartritis.
Una revisión exhaustiva revela cómo la homeostasis del hierro regula la salud cerebral desde la infancia hasta la vejez y su papel impulsor en el Alzheimer y el Parkinson.
El linfoma de células B impulsa rápidamente a las células T jóvenes hacia un estado molecular y epigenético de envejecimiento acelerado, mientras que las células T verdaderamente viejas demuestran ser extrañamente resistentes a este fenómeno.
Nueva revisión revela cómo las distintas vías de muerte celular en el cáncer —desde la ferroptosis hasta la piroptosis— determinan si los tumores estimulan o suprimen las respuestas inmunitarias.
Un péptido derivado de mitocondrias activa la vía antioxidante Nrf2 para bloquear la degradación del cartílago y la muerte celular inflamatoria en la osteoartritis.
Una revisión exhaustiva revela cómo elamipretide se une a la cardiolipina en la membrana mitocondrial interna, restaurando la bioenergética en el envejecimiento y la enfermedad.
MOTS-c, un péptido codificado en el DNA mitocondrial, disminuye con la edad y podría prevenir la senescencia de las células β para retrasar tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2.
El MOTS-c entra en los núcleos celulares durante el estrés oxidativo para activar genes antioxidantes, protegiendo los pulmones durante la cirugía cardíaca y prediciendo el riesgo de SDRA.
