9767 artículos
Considerada antes una enfermedad del envejecimiento, la sarcopenia ahora también amenaza a los niños, aumentando los riesgos metabólicos y cardiovasculares a largo plazo.
Una exhaustiva revisión de 2025 mapea todas las herramientas disponibles contra la sarcopenia —desde el momento óptimo de ingesta de proteínas hasta la edición genética— y revela qué funciona hoy y qué está por venir.
Los agonistas del receptor GLP-1 pueden reducir masa muscular junto con la grasa. Una nueva investigación describe estrategias de nutrición y ejercicio para proteger la masa muscular.
Elamipretide se convierte en la primera terapia aprobada por la FDA dirigida a la disfunción mitocondrial en el síndrome de Barth, abriendo una nueva era en el tratamiento de las enfermedades raras.
La pérdida de FURIN en el cerebro bloquea el reciclaje de gotitas lipídicas en los astrocitos a través de una vía molecular recientemente identificada, lo que provoca deterioro cognitivo.
Un novedoso hidrogel en microesferas que libera NMN actúa sobre las mitocondrias de las células musculares, reduce la senescencia y abre una nueva vía de tratamiento para la sarcopenia.
Los científicos descubren por qué el tejido adiposo marrón femenino supera al masculino en termogénesis — un eje PGC-1α–estrógeno–lípidos exclusivo de las mujeres.
Un nuevo estudio revela que el cáncer reprograma la expresión génica circadiana del músculo esquelético a través de FOXP1, acelerando la pérdida muscular relacionada con la caquexia.
Los investigadores identifican LAMP1 en la superficie celular como un biomarcador fiable de senescencia, que aumenta con la edad y en pulmones fibróticos, lo que permite una terapia senolítica dirigida.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza el mapa de cómo la citocina del estrés GDF15 impulsa la obesidad, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y el envejecimiento, y cómo abordarla terapéuticamente.
La deficiencia de FFAR4 en podocitos impulsa el envejecimiento renal y la enfermedad glomerular a través de la senescencia y la toxicidad lipídica; el aceite de pescado y TUG891 revierten el daño.
El Exendin-4 (un agonista del GLP-1R como el semaglutide) rejuvenece los macrófagos senescentes tras una lesión medular, restaurando la eliminación de detritos y promoviendo la reparación nerviosa.
