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Una vacuna de DNA personalizada, diseñada a medida para tumores individuales de glioblastoma, muestra una actividad inmunológica prometedora en uno de los desafíos más difíciles de la oncología.
El bloqueo de CysLTR1 reprograma los neutrófilos inmunosupresores y revierte la resistencia a la terapia de punto de control anti-PD1 en ratones.
Un mediador lipídico recién identificado podría explicar por qué las células inmunitarias no logran combatir el cáncer de hígado impulsado por MASH, lo que abre nuevas dianas terapéuticas.
Las células MAIT parecen proporcionar una vigilancia inmunitaria protectora en portadores del síndrome de Lynch que no han desarrollado cáncer colorrectal, lo que sugiere nuevas herramientas de estratificación del riesgo.
Un receptor que no deja de activarse dentro de las células del dolor podría explicar por qué el malestar del síndrome de intestino irritable es tan persistente y difícil de tratar.
Los mediadores lipídicos de reciente caracterización derivados del DHA podrían proteger contra el Alzheimer, el Parkinson, los accidentes cerebrovasculares y la degeneración macular.
Una revisión exhaustiva revela cómo los productos de la vía de transulfuración y los donadores de H₂S podrían ofrecer nuevas vías terapéuticas para la hiperhomocisteinemia.
Los puntos cuánticos de disulfuro de molibdeno recubiertos con NAC se dirigen a las mitocondrias renales, neutralizando simultáneamente los ROS y restaurando las enzimas antioxidantes agotadas en modelos de lesión renal aguda.
El ciclo TCA es un núcleo metabólico central que conecta la producción de energía, la síntesis de aminoácidos y la regulación del colesterol, aspectos todos ellos fundamentales en la biología del envejecimiento.
Un ensayo de fase 2 encuentra que tesamorelin reduce la obesidad abdominal en pacientes con VIH con supresión viral, pero no muestra una mejora cognitiva significativa.
Un reporte de caso revela que MK-677, un secretagogo de hormona de crecimiento ampliamente utilizado, provocó daño hepático significativo en un hombre sano de poco más de 30 años.
Los científicos crearon modelos de células madre del síndrome de Wiedemann-Rautenstrauch, descubriendo cómo las mutaciones en *POLR3A* alteran los nucléolos y atrapan el RNA de la telomerasa.
