L'EPA de VASCEPA double les taux d'oméga-3 dans les tissus colorectaux en 12 semaines

Le cancer colorectal demeure l'une des principales causes de mortalité par cancer dans le monde, et l'on pense que l'inflammation chronique induite par les acides gras oméga-6 favorise le développement tumoral. Rééquilibrer la composition tissulaire en faveur des acides gras oméga-3 anti-inflammatoires constitue une stratégie de prévention prometteuse, mais la question de savoir si une supplémentation orale peut modifier de manière significative la composition en acides gras du tissu colorectal — là où cela importe le plus — n'a pas été clairement établie.

L'essai PREPARE a recruté 81 patients ayant des antécédents récents d'adénomes colorectaux, précurseurs connus du cancer. Les participants ont reçu 4g/jour d'icosapent ethyl (IPE, commercialisé sous le nom VASCEPA), un ester éthylique d'acide eicosapentaénoïque (EPA) purifié de qualité pharmaceutique, pendant 8 à 12 semaines. Des biopsies colorectales ont été collectées avant et après le traitement par sigmoïdoscopie flexible, et la composition en acides gras a été mesurée par chromatographie gaz-liquide.

Les résultats sont frappants. Les AGPI oméga-3 marins totaux dans le tissu colorectal ont augmenté d'une médiane de 2,10 % à 5,21 %, soit une multiplication par 2,4. L'EPA lui-même a bondi de près de six fois, représentant la plus grande variation individuelle. Les AGPI oméga-6 ont légèrement diminué, et le rapport oméga-3/oméga-6 s'est amélioré d'un facteur 2,58. Il est notable que la dose cumulée d'IPE — et pas seulement la dose journalière — était corrélée à l'incorporation tissulaire de l'EPA, ce qui suggère que la durée du traitement joue un rôle important. Les participants présentant une consommation alimentaire de base plus faible en EPA semblent avoir le plus bénéficié du traitement, bien que cette interaction ne soit pas statistiquement significative.

Ces résultats confirment que l'IPE administré par voie orale délivre efficacement l'EPA dans le microenvironnement du tissu colorectal, et pas seulement dans la circulation sanguine. Il s'agit d'une étape mécanistique cruciale : si l'enrichissement en oméga-3 au niveau tissulaire réduit la signalisation pro-inflammatoire, il pourrait inhiber la récidive des adénomes ou leur progression vers le carcinome.

Les réserves à formuler incluent l'absence de groupe contrôle sous placebo inhérente au schéma monogroupe, la taille d'échantillon relativement faible, ainsi que le fait que les modifications des acides gras tissulaires constituent un critère de jugement intermédiaire — la démonstration qu'elles se traduisent par une réduction du risque de cancer colorectal reste à apporter dans le cadre d'essais de plus grande envergure.