Un faible taux de BDNF associé à la sarcopénie et à une dégradation de la marche chez les personnes âgées

La sarcopénie — perte liée à l'âge de la masse musculaire, de la force et des performances physiques — touche une proportion croissante de personnes âgées dans le monde et augmente considérablement le risque de chutes, d'incapacité et de mortalité. Alors que de nombreuses recherches se sont concentrées sur les facteurs métaboliques et inflammatoires, la dimension neurobiologique du vieillissement musculaire, en particulier l'axe cerveau-muscle médié par le BDNF, reste peu explorée dans les populations vivant en communauté. Cette étude de Zhang et al. positionne le BDNF comme un biomarqueur cliniquement pertinent se situant à l'intersection de la régulation neurale centrale, de l'inflammation systémique et de la fonction motrice des membres inférieurs.

Les investigateurs ont recruté 646 adultes âgés de 60 ans et plus (âge moyen 70,46 ans ; 57 % de femmes) issus de cinq communautés du district de Dongcheng à Pékin, entre février et août 2023. La sarcopénie a été diagnostiquée selon les critères AWGS 2019, exigeant un faible indice de masse musculaire squelettique appendiculaire (SMI <7,0 kg/m² chez les hommes, <5,7 kg/m² chez les femmes) associé à une faible force de préhension ou de faibles performances physiques. La marche a été évaluée à l'aide du système de capteurs multiples portable IDEEA sur un parcours de 12 mètres, générant 14 paramètres couvrant les domaines périodiques (temps d'oscillation, temps de pas, temps de foulée, temps d'appui), cinétiques (accélération de la cuisse, travail d'oscillation de la cuisse, force de réaction au sol, force de contrôle à l'atterrissage du pied, angle de décollement des orteils) et spatiotemporels (fréquence de foulée, longueur de pas, longueur de foulée). Le BDNF plasmatique a été mesuré par un immunodosage multiplex validé avec des CV inférieurs à 5 %. Les marqueurs inflammatoires (IL-6, IL-1β, TNF-α, CRP) et les enzymes antioxydantes (SOD, glutathion réductase, GPx, catalase) ont été quantifiés simultanément.

Sur les 646 participants, 65 (10,06 %) répondaient aux critères de sarcopénie AWGS 2019. Les individus sarcopéniques présentaient des taux médians de BDNF nettement plus faibles — 1,82 μg/L contre 4,12 μg/L chez leurs pairs non sarcopéniques (p=0,003). Les corrélations de Spearman ont confirmé que le BDNF était positivement associé au SMI (r=0,11, p=0,018), à la force de préhension (r=0,27, p<0,001) et à la vitesse de marche (r=0,32, p<0,001), et négativement au temps du test cinq fois assis-debout (r=−0,34, p<0,001). Dans une régression logistique multivariable entièrement ajustée contrôlant les données démographiques, le mode de vie, les comorbidités, le statut AVQ, la cognition et la dépression, chaque augmentation d'une log-unité du BDNF était associée à une réduction de 29 % des chances de sarcopénie (OR=0,71, IC 95 % : 0,63–0,81, p=0,012).

Pour la marche, le ln-BDNF était indépendamment et négativement associé au temps d'oscillation (β=−7,833, p=0,011), au temps de pas (β=−12,769, p=0,016) et au temps de foulée (β=−0,026, p=0,012) — ce qui signifie qu'un BDNF plus élevé correspondait à des cycles de marche plus rapides et plus efficaces. Positivement, un BDNF plus élevé prédisait une plus grande accélération de la cuisse (β=0,066, p=0,001), un travail d'oscillation de la cuisse accru (β=0,039, p<0,001), une force de réaction au sol plus importante (β=0,083, p<0,001), une force de contrôle à l'atterrissage du pied plus élevée (β=0,224, p<0,001), un angle de décollement des orteils plus grand (β=2,061, p<0,001), une fréquence de pas plus élevée (β=1,615, p<0,001) et une longueur de foulée accrue (β=0,013, p<0,001). Ces associations ont été maintenues après ajustement pour toutes les covariables, soulignant la contribution indépendante du BDNF aux performances neuromusculaires.

Les analyses de médiation ont révélé que l'IL-1β médiait 14,65 % de l'association BDNF–sarcopénie, ce qui est cohérent avec l'hypothèse mécanistique selon laquelle le BDNF supprime la neuro-inflammation via la signalisation TrkB/NF-κB, protégeant ainsi l'intégrité de la JNM et limitant la perte musculaire protéolytique. L'IL-6, la SOD et la glutathion réductase étaient également corrélées simultanément au BDNF, au statut sarcopénique et aux paramètres de marche, suggérant un réseau neuro-inflammatoire-oxydatif plus large. Le plan transversal de l'étude ne permet pas d'établir une inférence causale, et l'impédancemétrie bioélectrique — bien que pratique — est moins précise que la DXA pour l'estimation de la masse musculaire. Néanmoins, ces résultats positionnent le BDNF plasmatique comme un biomarqueur accessible et multidimensionnel du vieillissement neuromusculaire, susceptible de compléter les panels diagnostiques existants de la sarcopénie.