L'apnée du sommeil associée à une mémoire plus faible et à un risque accru de démence chez les personnes d'âge moyen
Une large étude portant sur 2 795 adultes révèle que l'apnée obstructive du sommeil est associée à une mémoire plus défaillante et à des scores de risque de démence plus élevés, en partie expliqués par des facteurs de risque vasculaires.
Résumé
Une étude transversale portant sur 2 795 Australiens cognitivement non altérés âgés de 40 à 70 ans a révélé que ceux déclarant souffrir d'apnée obstructive du sommeil (AOS) obtenaient des scores significativement moins bons aux tests de mémoire et présentaient des scores de risque de démence CAIDE plus élevés que ceux sans AOS. Le déficit mnésique s'atténuait après ajustement pour les facteurs de risque vasculaires tels que l'obésité, l'hypertension et l'hypercholestérolémie, ce qui suggère que l'impact cognitif de l'AOS est en partie médié par des voies cardiovasculaires. Fait notable, le port de l'allèle *APOE* ε4 — le facteur de risque génétique le plus puissant pour la maladie d'Alzheimer — n'aggravait ni ne modifiait la relation entre l'AOS et la cognition. Ces résultats plaident en faveur d'un dépistage systématique de l'AOS en milieu de vie comme outil pratique pour identifier les individus présentant un risque élevé de démence avant l'apparition des symptômes.
Résumé détaillé
L'apnée obstructive du sommeil touche des millions d'adultes dans le monde et est depuis longtemps soupçonnée de contribuer au déclin cognitif et à la démence. Pourtant, les données issues d'échantillons en population générale sont restées contradictoires, en partie parce que la plupart des études antérieures utilisaient des tests cognitifs peu sensibles, ne contrôlaient pas suffisamment les facteurs confondants vasculaires, ou portaient sur des populations plus âgées ou recrutées en milieu clinique. Cette étude a comblé ces lacunes en examinant une large cohorte bien caractérisée d'Australiens d'âge moyen présentant un risque élevé de démence.
Le Healthy Brain Project a recruté 2 795 adultes cognitivement intacts âgés de 40 à 70 ans résidant en Australie, entre 2016 et 2022. Le statut OSA a été déterminé par un diagnostic clinique autodéclaré, les participants étant classés OSA+ (n = 382, soit environ 13,7 %) ou OSA−. La cognition a été mesurée à l'aide du Cogstate Brief Battery — un outil en ligne validé comprenant quatre sous-tests évaluant la vitesse psychomotrice, l'attention visuelle, la mémoire de travail et l'apprentissage visuel — organisés en scores composites d'attention et de mémoire. Le risque de démence a été quantifié à l'aide du score CAIDE (0–15), qui intègre l'âge, le sexe, le niveau d'éducation, l'IMC, l'activité physique, l'hypertension et l'hypercholestérolémie. Un CAIDE modifié (0–7) isolant uniquement les quatre facteurs de risque vasculaires modifiables a également été calculé. Le génotypage APOE était disponible pour un sous-groupe de participants.
Les participants atteints d'OSA étaient significativement plus âgés (moyenne de 57,1 ans contre 54,7 ans), plus souvent de sexe masculin (72 % contre 42 %), présentaient un IMC plus élevé (30,2 contre 26,5 kg/m²), des taux plus importants d'hypertension (41 % contre 19 %) et d'hypercholestérolémie (43 % contre 28 %), une activité physique moindre, et une moins bonne qualité du sommeil selon plusieurs mesures, dont le Pittsburgh Sleep Quality Index, l'Epworth Sleepiness Scale et l'Insomnia Severity Index (tous p < 0,001). Dans les modèles non ajustés, les participants OSA+ obtenaient des résultats significativement moins bons au score composite de mémoire (d de Cohen ≈ 0,15–0,20 ; p < 0,05), mais pas au score composite d'attention. Après ajustement sur les covariables (âge, sexe, niveau d'éducation, statut thérapeutique), la différence de mémoire restait significative. Cependant, lorsque les facteurs de risque vasculaires étaient également contrôlés, l'association entre OSA et mémoire s'atténuait jusqu'à devenir non significative, ce qui suggère que le fardeau vasculaire partagé explique une part substantielle de l'effet cognitif.
Concernant le risque de démence, les participants OSA+ présentaient des scores CAIDE significativement plus élevés que les participants OSA−, même après ajustement, et ce résultat se confirmait pour le CAIDE modifié isolant les facteurs vasculaires modifiables (p < 0,001). Les comparaisons planifiées entre les quatre sous-groupes APOE × OSA (OSA−/ε4−, OSA+/ε4−, OSA−/ε4+, OSA+/ε4+) montraient que les groupes OSA+/ε4− et OSA+/ε4+ présentaient tous deux des scores CAIDE significativement plus élevés que le groupe OSA−/ε4−, mais l'interaction OSA × APOE ε4 était non significative tant pour la cognition que pour le CAIDE, ce qui indique qu'APOE ε4 ne produit pas d'effet synergique avec l'OSA dans cet échantillon d'adultes d'âge moyen.
Ces résultats ont d'importantes implications pratiques. L'OSA est une condition modifiable — traitable par CPAP et des modifications du mode de vie — et son association avec un risque élevé de démence par le biais de voies vasculaires (obésité, hypertension, dyslipidémie, inactivité) suggère que le traitement de l'OSA pourrait simultanément agir sur plusieurs facteurs de risque de démence. Les auteurs plaident pour un dépistage systématique de l'OSA en soins primaires à l'âge moyen, bien avant que le déclin cognitif clinique ne devienne apparent, car il s'agit là de la fenêtre la plus prometteuse pour la prévention de la démence. Toutefois, le plan transversal de l'étude ne permet pas d'établir de relation causale, et le diagnostic d'OSA autodéclaré manque de la précision qu'offre la polysomnographie.
Principales conclusions
- OSA prevalence was 13.7% (382/2,795); OSA+ participants were more likely male (72% vs. 42%) and had significantly higher BMI (30.2 vs. 26.5 kg/m²) (both p < 0.001)
- OSA+ participants scored significantly lower on the memory composite than OSA− participants after adjusting for age, sex, education, and treatment status (p < 0.05; Cohen's d ≈ 0.15–0.20)
- The OSA-memory association was attenuated to non-significance after further adjustment for vascular risk factors, indicating that shared cardiovascular burden accounts for much of the cognitive difference
- OSA+ participants had significantly higher total CAIDE dementia risk scores than OSA− participants even after covariate adjustment (p < 0.001), reflecting greater overall dementia risk
- The modified CAIDE (modifiable vascular factors only) was also significantly elevated in OSA+ participants (p < 0.001), implicating obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and physical inactivity as key mediating pathways
- APOE ε4 did not significantly moderate the associations between OSA and either cognitive performance or CAIDE scores — the OSA × APOE ε4 interaction term was non-significant in all models
- OSA+ participants had worse sleep quality on all measures: higher Epworth Sleepiness Scale, Insomnia Severity Index, and Pittsburgh Sleep Quality Index scores vs. OSA− (all p < 0.001)
Méthodologie
Cette étude transversale a utilisé les données de base de 2 795 participants du Healthy Brain Project, une cohorte prospective en ligne d'adultes cognitivement non altérés âgés de 40 à 70 ans, enrichie pour les antécédents familiaux de démence, avec des données collectées de novembre 2016 à décembre 2022. L'apnée obstructive du sommeil (AOS) a été déterminée par auto-déclaration ; la cognition a été évaluée via la Cogstate Brief Battery, validée en ligne ; et le risque de démence a été quantifié à l'aide du score CAIDE. Des ANCOVAs ont examiné les différences entre les groupes AOS en matière de cognition et de risque de démence, en contrôlant l'âge, le sexe, le niveau d'éducation et le statut thérapeutique, avec des termes d'interaction AOS × *APOE* ε4 testés dans un sous-groupe disposant de données génétiques.
Limites de l'étude
L'apnée obstructive du sommeil a été déterminée par autodéclaration plutôt que par polysomnographie, qui constitue l'étalon-or, ce qui peut avoir entraîné des erreurs de classification et une sous-représentation des cas non diagnostiqués. Le schéma transversal ne permet pas de tirer de conclusions causales quant à savoir si l'apnée obstructive du sommeil provoque un déclin cognitif, ou si une causalité inverse ou des facteurs de risque partagés expliquent ces associations. L'échantillon était composé majoritairement d'Australiens blancs anglophones avec des antécédents familiaux de démence, ce qui limite la généralisabilité à des populations plus larges ; aucun conflit d'intérêts n'a été signalé.
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