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Des scientifiques ont encapsulé des mitochondries saines dans des vésicules dérivées de globules rouges, restaurant avec succès la fonction énergétique dans des modèles de maladies mitochondriales et de la maladie de Parkinson.
Des scientifiques identifient SelO comme un régulateur clé du métabolisme mitochondrial du NAD+, révélant un mécanisme protecteur conservé contre la surcharge métabolique.
Une étude marquante sur la souris remet en question le dogme selon lequel la déplétion en NAD+ est à l'origine du vieillissement musculaire, en montrant qu'une perte quasi totale de NAD+ laisse la fonction musculaire intacte.
Des scientifiques identifient une enzyme clé de modification de l'RNA qui alimente l'inflammation incontrôlée des macrophages, offrant une nouvelle cible médicamenteuse prometteuse contre le sepsis et les lésions organiques.
De nouvelles recherches révèlent comment le stress psychologique désactive les cellules T anti-cancéreuses du foie via un circuit métabolique cerveau-foie — et comment ce processus pourrait être inversé.
Une étude bioinformatique multiméthode identifie MAX, MLEC et TMEM59 comme des marqueurs diagnostiques clés liés à la N-glycosylation pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer.
La SLC35A2-CDG perturbe la synthèse des gangliosides, et pas seulement la glycosylation des protéines. La supplémentation en galactose restaure la glycosylation des lipides et pourrait expliquer les bénéfices neurologiques observés.
L'imagerie spatiale par glycomique révèle que les N-glycanes fucosylés en position terminale constituent de puissants marqueurs pronostiques dans le sous-type de cancer du sein le plus agressif.
Les lysosomes alcalinisés des cellules sénescentes piègent le fer, bloquant ainsi la ferroptose. La restauration de l'acidité lysosomale avec EN6 inverse cette résistance dans le vieillissement et le cancer.
Une étude publiée dans Nature Communications cartographie les mécanismes par lesquels l'obésité endommage les articulations via la signalisation p53-FOXO3, la ferroptose des ostéoclastes et la conversion adipeuse des cellules souches.
Le métabolisme lipidique des fibroblastes reprogramme les cellules épithéliales intestinales vers la ferroptose dans les MICI, désignant ACSL4 comme cible thérapeutique de précision.
Une revue de référence révèle comment la mort cellulaire induite par le fer dans le cerveau relie la neurodégénérescence, les accidents vasculaires cérébraux et même les processus neuronaux sains.
