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Le CellCartographer de Harvard utilise l'apprentissage automatique pour identifier les combinaisons optimales de facteurs de transcription permettant une reprogrammation cellulaire rapide et à haute efficacité.
Des chercheurs de Kyoto ont créé des organoïdes ressemblant à des os de la mâchoire à partir de cellules souches pluripotentes induites humaines (iPSCs), reproduisant le développement mandibulaire et modélisant la maladie des os fragiles.
Des chercheurs chinois déchiffrent comment de simples cocktails chimiques peuvent convertir des cellules humaines adultes en cellules souches pluripotentes, sans recours à l'édition génétique.
Une revue de la médecine régénérative basée sur les iPSC trace la voie des modèles de la maladie de Parkinson vers les thérapies de remplacement cellulaire en conditions réelles.
Une importante analyse publiée dans *Nature Reviews Nephrology* révèle que les toxines urémiques, la dégradation de la barrière hémato-encéphalique et la défaillance du système glymphatique sont à l'origine du déclin cognitif chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
Après un AVC ischémique, un canal hydrique cérébral (AQP4) mal localisé perturbe l'élimination des déchets. Le blocage d'AQP4 par le TGN-020 corrige sa position et rétablit le flux glymphatique.
Une nouvelle revue révèle comment le dysfonctionnement glymphatique et lymphatique méningé favorise l'accumulation d'Aβ et de tau, et comment le sommeil, la chirurgie et la génétique entrent en jeu.
La suppression ou l'inhibition de PERK astrocytaire restaure le système de drainage glymphatique du cerveau et réduit de façon spectaculaire la pathologie Aβ et tau dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer.
Une revue de référence propose un changement de paradigme dans les soins neuro-critiques, passant des seuils statiques de pression intracrânienne à une surveillance intracranienne dynamique de l'autorégulation, du système glymphatique et de la compliance.
Des essais cliniques de référence sur la maladie rénale chronique ont recruté majoritairement des patients en surpoids — de nouvelles données remettent en question l'efficacité des inhibiteurs de SGLT2 chez les individus minces et non diabétiques.
Une revue majeure révèle comment les inhibiteurs du SGLT2 protègent le cœur, les reins et le métabolisme par au moins sept mécanismes biologiques distincts.
Une étude en conditions réelles portant sur 1 559 octogénaires montre que les inhibiteurs de SGLT2 réduisent la mortalité toutes causes confondues de 42 % et les réhospitalisations pour insuffisance cardiaque de 31 %, sans augmentation des événements indésirables.
