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Contrairement aux attentes, les fous en période de reproduction ont allongé leurs télomères durant l'incubation — ce qui suggère que la qualité individuelle détermine la dynamique des télomères.
Une revue exhaustive révèle le vaste potentiel thérapeutique de la fisétine, couvrant la sénescence, la neurodégénérescence et le cancer — avec des obstacles majeurs de biodisponibilité à surmonter.
Un nouveau mécanisme immunitaire métabolique permet à l'intestin d'affamer les bactéries intracellulaires inaccessibles aux antibiotiques — avec des implications pour le microbiote intestinal et le vieillissement.
De nouvelles recherches montrent que la surexpression de PINK1 supprime la sénescence des chondrocytes en inhibant la signalisation p38 MAPK/NF-κB, ouvrant la voie à une thérapie de l'arthrose ciblant les mitochondries.
La modélisation computationnelle du métabolisme des cellules infectées identifie le phenformin et l'atpenin A5 comme de puissants antiviraux à large spectre contre le SARS-CoV-2, la dengue, le VRS et la grippe.
De nouvelles recherches sur *C. elegans* révèlent que la metformine interagit avec les voies de stress mitochondrial et du réticulum endoplasmique de manière complexe et dépendante du contexte, modifiant ainsi l'espérance de vie.
Une plateforme RMN standardisée a quantifié 151 marqueurs sériques sur 287 échantillons de maladie de Parkinson, révélant des signatures métaboliques permettant de distinguer les formes génétiques des formes sporadiques.
De nouvelles recherches sur les iPSC et les organoïdes cérébraux montrent que le HSV-1 active directement les voies de neurodégénérescence et de sénescence, appuyant ainsi l'hypothèse virale de la maladie d'Alzheimer.
Le p-tau217 plasmatique détecte avec précision la maladie d'Alzheimer préclinique chez les adultes cognitivement normaux, ouvrant potentiellement la voie à une intervention plus précoce.
Un ECR de phase 2 révèle qu'ABvac40, un vaccin ciblant l'amyloïde-β40 vasculaire, est sûr et immunogène chez les patients atteints d'Alzheimer à un stade précoce, sans ARIA-E.
La β-endorphine libérée lors de l'exercice physique s'enroule autour des agrégats toxiques d'Aβ, formant une « couronne » qui protège les cellules cérébrales des dommages liés à la maladie d'Alzheimer.
Une étude de cohorte sur 19 ans cartographie l'évolution de l'amyloïde et de la tau dans le LCR sur l'ensemble du spectre de la maladie d'Alzheimer, en identifiant la fenêtre d'intervention optimale.
