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La modélisation computationnelle du métabolisme des cellules infectées identifie le phenformin et l'atpenin A5 comme de puissants antiviraux à large spectre contre le SARS-CoV-2, la dengue, le VRS et la grippe.
De nouvelles recherches sur *C. elegans* révèlent que la metformine interagit avec les voies de stress mitochondrial et du réticulum endoplasmique de manière complexe et dépendante du contexte, modifiant ainsi l'espérance de vie.
Une plateforme RMN standardisée a quantifié 151 marqueurs sériques sur 287 échantillons de maladie de Parkinson, révélant des signatures métaboliques permettant de distinguer les formes génétiques des formes sporadiques.
De nouvelles recherches sur les iPSC et les organoïdes cérébraux montrent que le HSV-1 active directement les voies de neurodégénérescence et de sénescence, appuyant ainsi l'hypothèse virale de la maladie d'Alzheimer.
Le p-tau217 plasmatique détecte avec précision la maladie d'Alzheimer préclinique chez les adultes cognitivement normaux, ouvrant potentiellement la voie à une intervention plus précoce.
Un ECR de phase 2 révèle qu'ABvac40, un vaccin ciblant l'amyloïde-β40 vasculaire, est sûr et immunogène chez les patients atteints d'Alzheimer à un stade précoce, sans ARIA-E.
La β-endorphine libérée lors de l'exercice physique s'enroule autour des agrégats toxiques d'Aβ, formant une « couronne » qui protège les cellules cérébrales des dommages liés à la maladie d'Alzheimer.
Une étude de cohorte sur 19 ans cartographie l'évolution de l'amyloïde et de la tau dans le LCR sur l'ensemble du spectre de la maladie d'Alzheimer, en identifiant la fenêtre d'intervention optimale.
La microscopie à super-résolution révèle comment les mRNA mitochondriaux sont distribués, repliés et libérés lors de l'apoptose à l'intérieur de cellules vivantes.
Une étude publiée dans Nature révèle que des neurones transfèrent physiquement des mitochondries à des cellules cancéreuses du sein via des nanotubes tunnelisants, augmentant ainsi leur potentiel métastatique.
Des cellules souches humaines qui migrent à travers des canaux de 3µm commencent spontanément à se différencier en cellules osseuses — sans aucun signal chimique requis.
Une vaste étude LCMS portant sur 1 689 athlètes d'élite en athlétisme révèle que la prévalence des DSD XY dépasse de loin les taux observés dans la population générale.
