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Des chercheurs découvrent comment la voie immunitaire STING déclenche la fragmentation mitochondriale et la libération d'ADN, alimentant une inflammation pulmonaire mortelle dans le cadre du sepsis.
Un nouveau mécanisme relie le trafic d'ADN mitochondrial via les lysosomes à la pyroptose médiée par les gasdermine, avec un rôle clé des gènes associés à la maladie de Parkinson.
Un micropeptide hépatique récemment découvert freine la progression du cancer du foie en bloquant un complexe clé de traitement de l'RNA mitochondrial.
Des chercheurs du MIT cartographient comment les variants perte de fonction d'*ABCA7* perturbent le métabolisme de la phosphatidylcholine et les mitochondries dans les neurones — et identifient une piste thérapeutique potentielle.
Une revue exhaustive révèle comment l'immunosénescence et la neuro-inflammation chronique créent un cycle autorenforçant qui accélère la perte des neurones dopaminergiques dans la maladie de Parkinson.
Un panel d'apolipoprotéines par spectrométrie de masse prédit les événements cardiovasculaires et identifie les patients qui bénéficient le plus d'un traitement par inhibiteurs de PCSK9.
Une étude portant sur 94 000 personnes révèle qu'un taux élevé de cholestérol résiduel augmente le risque de maladie cardiaque de 45 % — et pourtant, ce marqueur entraîne bien moins de prescriptions de statines qu'un LDL élevé.
Un essai de phase 2 randomisé montre que le CM313 atteint un taux de réponse de 83 % contre 20 % sous placebo dans le purpura thrombocytopénique immunologique réfractaire au traitement.
Une nouvelle revue examine si les médicaments hypnotiques présentent de réels risques respiratoires pour les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil — et dans quels cas ils peuvent être utilisés en toute sécurité.
Une nouvelle étude IRM associe un sommeil plus long à une dynamique fluidique cérébrale plus flexible, suggérant une meilleure élimination des déchets par le système glymphatique tout au long de la journée.
Une étude de cohorte sur 5 ans révèle qu'un taux élevé d'acide palmitoléique sanguin — un marqueur d'un apport énergétique excessif — accélère l'hypométabolisme cérébral associé au déclin cognitif.
De nouvelles recherches révèlent que le doublement du génome entier déclenche des modifications épigénétiques qui réduisent au silence la présentation des antigènes, permettant ainsi aux tumeurs d'échapper aux lymphocytes T CD8+.
