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Un essai de phase 2 teste si un comprimé en association à dose fixe peut abaisser de façon sûre le LDL cholestérol chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Un essai de première administration chez l'humain à doses multiples croissantes teste le Contraloid, un peptide oral conçu pour désassembler les oligomères toxiques d'amyloïde bêta associés à la maladie d'Alzheimer.
L'essai de phase 1/2 du MD Anderson a exploré l'injection de rituximab directement dans le liquide céphalorachidien pour cibler les tumeurs malignes lymphoïdes du système nerveux central.
Un essai de phase 4 teste si l'alirocumab permet un meilleur contrôle du cholestérol non-HDL chez les diabétiques de type 2 à haut risque ne répondant pas suffisamment à la statinothérapie.
L'essai de phase 3 d'Eli Lilly oppose une nouvelle insuline basale hebdomadaire à l'insuline degludec quotidienne de référence chez des patients atteints de diabète de type 1.
Un essai de phase 3 compare le lerodalcibep mensuel à l'evolocumab chez des patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote sur une période de 24 semaines.
Un essai clinique danois achevé examine comment le blocage de la signalisation de l'IL-6 avec le tocilizumab modifie le métabolisme des graisses, du glucose et des protéines chez l'humain.
Une étude clinique prospective examine comment le pontage gastrique modifie les bactéries intestinales, les hormones de l'appétit et la santé métabolique chez 60 patients souffrant d'obésité sévère.
Un essai cas-témoins danois utilisant des tests métaboliques de référence révèle comment les mutations de l'ADN mitochondrial altèrent l'absorption musculaire du glucose et favorisent l'insulinorésistance.
Un essai de phase 2 en ouvert explore si un médicament immunologique approuvé peut augmenter les taux de protéine frataxine et ralentir le déclin neurologique dans l'ataxie de Friedreich.
Carmot Therapeutics teste le CT-868, un nouvel agoniste double des récepteurs aux incrétines, pour la réduction de l'HbA1c chez des adultes en surpoids ou obèses atteints d'un diabète de type 2 mal contrôlé.
Des chercheurs italiens suivent les modifications génomiques et cellulaires chez des patients atteints de myélome pour comprendre pourquoi les traitements anti-CD38 cessent de fonctionner.
