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Une nouvelle étude révèle comment la surexpression d'INHBA favorise le cancer colorectal en protégeant les cellules tumorales de la ferroptose et en reprogrammant les cellules immunitaires.
Une nouvelle étude montre que l'importation du glutathion mitochondrial via SLC25A39 est essentielle à la métastase du cancer du sein, en agissant par le biais de la signalisation de réponse au stress.
La radiothérapie induit la cuproptose dans les cellules cancéreuses, et les ionophores du cuivre peuvent restaurer la sensibilité aux rayonnements dans les tumeurs résistantes.
La pharmacologie de réseau inversée identifie la berbérine comme un traitement prometteur du syndrome MCR, validé dans un nouveau modèle murin combinant stress métabolique et stress cardiaque.
Un composé naturel utilisé en médecine traditionnelle chinoise pourrait offrir un nouveau traitement contre l'alopécie androgénétique en activant la voie de signalisation Wnt/β-caténine.
Une vaste revue de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires du cholestérol, ses liens avec les maladies et les traitements émergents — du CRISPR à l'édition génomique en passant par les interventions sur le microbiote intestinal.
Une revue sur 10 ans révèle que la berbérine, extraite de la plante *Coptidis Rhizoma*, combat le cancer par le biais de l'apoptose, de l'autophagie et de la modulation du microbiote intestinal.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie les thérapies approuvées par la FDA et les stratégies émergentes à travers les six stades du continuum de la maladie d'Alzheimer.
Une revue complète révèle comment des nanomatériaux d'origine végétale neutralisent par catalyse les colorants toxiques et les nitrophénols présents dans les eaux usées industrielles, avec une efficacité remarquable.
Une revue exhaustive révèle comment les procédés d'oxydation avancés peuvent dégrader efficacement le bleu de méthylène, un polluant textile persistant qui menace la santé humaine.
La doxorubicine détourne une voie clé de biosynthèse du NAD+ dans les cellules cardiaques. L'inhibition de l'enzyme ACMSD restaure le NAD+ et protège le cœur sans réduire l'efficacité anticancéreuse.
Un lipide dérivé du PAT, LPE18:1, détourne un axe CAPZA1/USP48/SIRT6 pour reprogrammer le métabolisme du cholestérol et favoriser le carcinome rénal à cellules claires.
