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La combustion excessive d'acides gras dans les chondrocytes dégrade SOX9 et reprogramme l'expression génique, accélérant l'arthrose — et un médicament ciblé permet de l'inverser.
La randomisation mendélienne révèle que des télomères plus longs réduisent le risque d'Alzheimer de 16 %, neuf modifications structurelles du cerveau expliquant partiellement ce lien.
La protéine circadienne CLOCK joue un double rôle dans la sénescence cellulaire : elle soutient le vieillissement sain dans les cellules normales, tout en favorisant la croissance tumorale lorsqu'elle est détournée.
La topoisomérase TOP3A est essentielle à l'ALT, une voie de maintenance des télomères utilisée par 10 à 15 % des cancers, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques.
Les dispositifs connectés, l'analyse par IA et la télémédecine transforment les essais cliniques décentralisés en oncologie, élargissant l'accès aux soins et personnalisant les traitements en temps réel.
Une nouvelle revue expose comment les plans d'essais pragmatiques peuvent combler le fossé entre la recherche contrôlée et la prise en charge neurologique en conditions réelles.
Une administration de rapamycine à court terme provoque une involution thymique temporaire, puis déclenche une régénération dépassant le niveau de référence — ce qui laisse entrevoir un rajeunissement immunitaire comme mécanisme de longévité.
Une nouvelle revue établit un lien direct entre l'intéroception — la capacité du corps à percevoir ses états internes — et les mécanismes du vieillissement ainsi que le déclin homéostatique.
Scientists discovered a human monoclonal antibody targeting Shigella sonnei's O-Antigen that kills bacteria, blocks cell invasion, and fully protects mice.
Une étude de 2 ans portant sur 100 adultes en bonne santé révèle quatre immunotypes distincts et stables, façonnés par l'activité immunitaire innée — et pas seulement par l'âge, le sexe ou le statut CMV.
L'acide α-lipoïque diminue dans l'intestin humain vieillissant et sa supplémentation inverse le vieillissement des cellules souches via l'inhibition de mTOR dans les cellules de Paneth.
Une étude structurale par cryo-EM révèle que mTORC2 reconnaît le repliement tridimensionnel de la protéine Akt — et pas seulement sa séquence locale — pour atteindre une sélectivité de substrat remarquable.
