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Une voie immunitaire récemment découverte supprime la régénération thymique après une lésion — et le blocage de l'IL-18 pourrait la restaurer.
Des chercheurs de Kyoto ont construit le premier système entièrement in vitro capable de guider des cellules souches à travers chaque étape du développement du thymus humain, produisant ainsi des lymphocytes T fonctionnels.
Des scientifiques découvrent que les axolotls régénèrent un thymus entier à partir de zéro, révélant la signalisation midkine comme un moteur clé des premières étapes du processus, avec des implications pour le renversement du vieillissement immunitaire.
Des chercheurs mettent au point des nanoparticules lipidiques à ciblage tissulaire qui délivrent avec précision des outils mRNA et de prime editing vers les poumons, le foie, la rate, le thymus et les os.
L'ajout d'un inhibiteur de l'autophagie à l'anlotinib associé au blocage PD-1 remodèle radicalement le microenvironnement tumoral dans des modèles de CPNPC.
La ferroptose induite par RSL3 dégrade SHP2 via l'autophagie médiée par les chaperons, amplifiant la signalisation IFN-γ/STAT1 et renforçant l'efficacité de l'immunothérapie anti-PD-1.
Les cellules cancéreuses exploitent la biosynthèse du cholestérol pour maintenir PD-L1 à un niveau élevé, neutralisant les lymphocytes T — et bloquer cette voie restaure l'immunité anti-tumorale.
Des scientifiques découvrent comment SCRN1 bloque la ferroptose dans le cancer du foie, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter le carcinome hépatocellulaire résistant aux médicaments.
Une boucle de signalisation ANGPT-TIE2 en feedforward amplifie les malformations veineuses induites par PIK3CA, suggérant que l'inhibition de TIE2 constitue une thérapie plus efficace que le blocage de mTOR.
Bloquer mTOR force les cellules cancéreuses à reconfigurer l'absorption et le transport du cholestérol, révélant de nouvelles cibles thérapeutiques lorsqu'il est combiné à la rapamycine.
Des super-amplificateurs synthétiques détournent les circuits de régulation propres au glioblastome pour déclencher une mort cellulaire précise, limitée à la tumeur, et une mémoire immunitaire durable.
Un scanner TEP/TDM ciblant les récepteurs GLP-1 a permis de localiser des tumeurs sécrétant de l'insuline chez près des trois quarts des patients pour lesquels l'imagerie conventionnelle avait échoué.
