Longevity & AgingL'activation du récepteur APJ élimine les mitochondries endommagées pour enrayer la perte osseuse induite par l'inflammation
L'inflammation chronique entraîne une perte osseuse en poussant les macrophages vers un état M1 destructeur qui active les ostéoclastes. Des chercheurs ont découvert que l'activation de l'APJ, un récepteur couplé aux protéines G, contrecarre ce phénomène en stimulant la mitophagie — le processus cellulaire qui élimine les mitochondries endommagées. Dans un modèle murin de perte osseuse inflammatoire systémique induite par le LPS, le traitement à l'Apelin-13 (le ligand de l'APJ) a réduit l'activité des ostéoclastes et préservé la densité osseuse. Des études en laboratoire ont retracé le mécanisme à travers la voie AMPK/BNIP3/PINK1/PARKIN : l'activation de l'APJ a amélioré la qualité mitochondriale, réduit les espèces réactives de l'oxygène et bloqué l'assemblage de l'inflammasome NLRP3, supprimant ainsi la polarisation des macrophages en M1. Ces résultats positionnent l'APJ comme une cible thérapeutique prometteuse pour l'ostéoporose associée à l'inflammation.
