Longevity & AgingLa carence cérébrale en lithium s'impose comme un facteur déclencheur précoce de la maladie d'Alzheimer
Des chercheurs de la Harvard Medical School ont mesuré 27 métaux dans des tissus cérébraux humains et ont constaté que le lithium était spécifiquement appauvri dans le cortex préfrontal de personnes atteintes de troubles cognitifs légers (MCI) et de la maladie d'Alzheimer (AD). Il a été démontré que les plaques amyloïdes séquestrent le lithium, réduisant ainsi sa biodisponibilité. Dans des modèles murins, une réduction d'environ 50 % du lithium alimentaire dans le cerveau a accéléré le dépôt amyloïde, l'accumulation de phospho-tau, la neuroinflammation, la perte de synapses et le déclin cognitif. Ces effets étaient en partie médiés par l'activation de GSK3β. Le séquençage de l'ARN en noyaux uniques a révélé que la carence en lithium produit des modifications transcriptomiques qui se recoupent avec celles observées dans l'AD humaine. Fait crucial, la supplémentation en lithium sous forme d'orotate de lithium — un sel à faible affinité pour l'amyloïde — a prévenu la pathologie et les pertes de mémoire dans des modèles murins d'AD ainsi que chez des souris sauvages vieillissantes.
