Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Le séquençage du transcriptome entier révèle des fusions récurrentes de BEND2 dans les tumeurs neuroendocrines du pancréas, prédisant indépendamment une survie sans maladie et une survie spécifique à la maladie moins favorables.
Une revue approfondie révèle comment le cancer exploite les mécanismes de maintenance des télomères et les voies de réparation de l'ADN — et comment de nouvelles thérapies cherchent à les neutraliser.
Une étude portant sur 303 tumeurs montre que les puces de méthylation de l'ADN peuvent classer les neuroblastomes en sous-groupes pronostiquement significatifs, pouvant potentiellement remplacer plusieurs tests génomiques.
Un système d'apprentissage profond mesurant la santé thymique à partir de scanners CT révèle qu'une meilleure fonction thymique prédit une espérance de vie plus longue ainsi qu'un risque réduit de cancer et de maladies cardiovasculaires.
Une revue Cochrane portant sur 30 essais contrôlés randomisés montre que l'entraînement physique combiné améliore la condition physique, la vitesse de marche et l'équilibre après un AVC, sans préoccupation de sécurité.
Trois mois d'exercice de natation chez de jeunes souris ont amélioré la santé métabolique, cardiovasculaire et musculaire jusque dans un âge avancé — sans pour autant prolonger l'espérance de vie.
L'inflammaging chronique réduit au silence l'épigénétique writer KMT5A dans les cellules souches musculaires, effaçant H4K20me1 et déclenchant la ferroptose — un processus réversible.
Une molécule de sucre microbien qui s'échappe d'un intestin vieillissant entraîne une expansion sélective de cellules souches sanguines pré-leucémiques, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
Une étude en cryo-ME révèle comment le complexe NAC recrute NMT2 sur les ribosomes, permettant une myristoylation co-traductionnelle précise des protéines naissantes.
Des scientifiques ont isolé des anticorps humains capables de neutraliser Klebsiella pneumoniae résistante à tous les médicaments, offrant ainsi une nouvelle arme potentielle contre les superbactéries.
Une revue complète de 2025 explique comment les anticorps anti-PF4 sont à l'origine du TIH, du TTIV et des syndromes émergents de type TTIV — ainsi que leur diagnostic et traitement.
Le 2-DG, un mimétique de la restriction calorique, réduit l'expression des gènes inflammatoires et remodèle la chromatine dans les astrocytes humains, révélant ainsi un levier métabolique contre la neuroinflammation.
