Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Le HSV-1 supprime la mitophagie protectrice via l'axe EIF2S1-ATF4-PRKN ; la restaurer avec de la taurine ou la surexpression de PRKN limite l'encéphalite chez la souris.
Des scientifiques découvrent comment deux grandes voies de mitophagie sont coordonnées via l'ubiquitylation et le stress d'import mitochondrial, avec des implications majeures pour le vieillissement.
Une revue exhaustive de 2026 révèle comment un dysfonctionnement de l'auto-nettoyage mitochondrial est à l'origine de la neurodégénérescence, des maladies cardiaques, du cancer et du vieillissement.
Des scientifiques ont éliminé les mitochondries de cellules souches et d'embryons par mitophagie forcée, révélant ainsi comment l'ADN mitochondrial façonne le développement et l'identité des espèces.
Les protéines de soja déclenchent des bouffées de ROS qui perturbent la communication mitochondries-RE dans les cellules intestinales, révélant un mécanisme cellulaire à l'origine des lésions intestinales dans les allergies alimentaires.
Des chercheurs ont cartographié le plan moléculaire de la résistance au stress froid chez la patate douce, révélant des gènes de signalisation clés et des métabolites protecteurs.
Un article de synthèse hypothétique propose que la lumière proche infrarouge active la synthèse mitochondriale de mélatonine, protégeant potentiellement les neurones vieillissants des dommages oxydatifs.
Des chercheurs ont identifié 58 métabolites au total du médicament anticancéreux hépatotoxique pexidartinib chez la souris, dont des intermédiaires réactifs qui pourraient expliquer son hépatotoxicité fatale.
Des composés comme la metformine, la rapamycine et le resvératrol pourraient reproduire les bénéfices de la restriction calorique sur la longévité — sans réduire réellement les apports alimentaires.
De nouvelles recherches avertissent que les stratégies de restriction calorique pourraient avoir l'effet inverse chez les patients présentant une déplétion de l'ADN mitochondrial, en accélérant la neurodégénérescence par surcharge calcique.
Une nouvelle revue révèle comment le diabète, l'obésité et la maladie de Parkinson partagent des mécanismes communs — et comment les médicaments métaboliques pourraient offrir une neuroprotection.
Une étude portant sur 54 biomarqueurs chez 2 247 adultes âgés identifie le GDF-15, HbA1c, la cystatine C, la leptine et l'insuline comme facteurs universels de la multimorbidité.
