6191 articoli
L'attività del CD38 aumenta con l'età, riducendo i livelli di NAD+ e accelerando il declino tissutale. Nuove ricerche indicano gli inibitori del CD38 come promettenti agenti terapeutici anti-invecchiamento.
Bloccare la proteina circadiana REV-ERBα aumenta il NAD+ cerebrale e protegge dalla patologia tau nei topi, rivelando un nuovo bersaglio terapeutico.
Una nuova strategia vaccinale che prende di mira il CD38 ha migliorato la funzione fisica, la cognizione, il metabolismo e i livelli di NAD+ nei topi anziani — con sole poche iniezioni.
Un sottotipo di macrofagi con elevata espressione di CD38 accelera la progressione da insufficienza renale acuta a malattia renale cronica depletando il NAD+, innescando la senescenza delle cellule tubulari e la fibrosi.
Un fattore di crescita naturalmente sovraregolato nella sepsi riduce il danno renale attivando le difese antiossidanti e frenando l'infiammazione e la coagulazione.
Una revisione scientifica di riferimento mette in discussione il dogma dell'"effetto di interferenza", dimostrando che l'allenamento combinato di resistenza muscolare e resistenza aerobica può coesistere e persino migliorare le prestazioni.
Una revisione completa rivela quali strategie nutrizionali funzionano davvero contro la sarcopenia — e dove permangono lacune critiche nelle evidenze.
La sarcopenia e l'osteoporosi si manifestano frequentemente in modo concomitante negli adulti più anziani, dando origine all'osteosarcopenia — una duplice minaccia per la mobilità, l'autonomia e la sopravvivenza.
Una revisione esaustiva rivela i vantaggi specifici della creatina per le donne nelle fasi di mestruazione, gravidanza e menopausa — ben oltre la costruzione muscolare.
Una sottopopolazione di cellule staminali intestinali arricchita di mitocondri vecchi produce maggiori quantità di α-chetoglutarato, favorendo la rigenerazione delle cellule di Paneth e il rinnovamento della nicchia tissutale.
Gli scienziati scoprono come ALKBH3, una RNA demetilasi, si appropria del metabolismo retinico nella AMD — e come bloccarlo potrebbe ripristinare la vista.
Gli scienziati identificano l'asse AKG-IDH1-RPS23 come un regolatore chiave della senescenza delle cellule staminali, aprendo nuove prospettive per le terapie metaboliche anti-invecchiamento.
