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Un nuovo crioprotettore che utilizza solo il 2% di DMSO eguaglia o supera i metodi standard, semplificando la conservazione delle cellule staminali per i trapianti.
Una revisione sistematica rileva che l'integrazione con CoQ10 potrebbe supportare la funzione cognitiva attraverso meccanismi antiossidanti e cardiovascolari, ma i risultati degli studi sull'uomo rimangono inconsistenti.
Una revisione completa del 2025 traccia i meccanismi, le prove cliniche e le implicazioni di salute pubblica degli alimenti funzionali per la prevenzione delle malattie croniche.
Una revisione del 2025 traccia la biologia completa dell'incanutimento dei capelli — dallo stress ossidativo alla perdita delle cellule staminali — e valuta le opzioni emergenti di prevenzione e trattamento.
Uno studio trasversale turco rileva che i livelli sierici di MOTS-c sono simili negli adulti obesi e in quelli normopeso, ma sono positivamente associati alla resistenza all'insulina e diminuiscono con l'età.
Un peptide di origine mitocondriale migliora drasticamente la produzione di energia muscolare e riduce significativamente lo stress ossidativo — senza aumentare il numero di mitocondri.
Una revisione completa dei dispositivi per cheratoprosi e delle terapie corneali bioingegnerizzate che offrono speranza per la cecità corneale in stadio terminale.
I fibroblasti derivati da cellule staminali adottano parzialmente profili trascrizionali organo-specifici quando co-coltivati con cellule cardiache, cutanee, intestinali o polmonari — con importanti implicazioni per la modellazione delle malattie.
Una revisione esaustiva delle terapie con cellule CAR-T e CAR-NK nella leucemia mieloide acuta, che copre gli esiti degli studi clinici, i target principali e le strategie di nuova generazione.
Una rassegna completa delle terapie cellulari e dei biomateriali ingegnerizzati per la lesione del midollo spinale (SCI), che copre le cellule staminali embrionali (ESC), le cellule staminali mesenchimali (MSC), le cellule staminali neurali (NSC) e le strategie di scaffold.
I ricercatori scoprono che la dissezione aortica innescata dal sale dipende da un recettore che protegge il metabolismo energetico mitocondriale nelle pareti dei vasi.
Gli scienziati identificano un interruttore molecolare dipendente dall'NADH che collega la glicolisi alla sintesi mitocondriale di ATP, rivelando un nuovo punto di controllo metabolico.
