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Un ampio studio trascrittomico multi-specie rivela caratteristiche molecolari conservate dell'invecchiamento e della mortalità, scoprendo un'architettura modulare che collega infiammazione, mitocondri e cromatina.
Un nuovo meccanismo epigenetico collega l'eccesso di lattato nel cervello diabetico alla lattoilazione dell'istone H4K12, attivando le vie dello stress ossidativo nella microglia.
Gli scienziati identificano FPR1 come un fattore chiave dell'infiammazione cerebrale nella sclerosi multipla e dimostrano che un nuovo farmaco candidato è in grado di bloccare il danno nervoso.
Una proteina di nuova identificazione protegge il fegato dal danno da alcol, collegando i mitocondri alle goccioline lipidiche per potenziare l'ossidazione degli acidi grassi.
I ricercatori scoprono come la via immunitaria STING scateni la frammentazione mitocondriale e il rilascio di DNA, alimentando una pericolosa infiammazione polmonare nella sepsi.
Un nuovo meccanismo collega il traffico del DNA mitocondriale attraverso i lisosomi alla piroptosi mediata da gasdermin, con i geni della malattia di Parkinson che svolgono un ruolo chiave.
Un micropeptide epatico di nuova scoperta sopprime la progressione del cancro al fegato bloccando un complesso chiave per il processamento dell'RNA mitocondriale.
I ricercatori del MIT mappano come le varianti loss-of-function di ABCA7 compromettono il metabolismo della fosfatidilcolina e i mitocondri nei neuroni — e individuano un potenziale rimedio.
Una revisione completa rivela come l'immunosenescenza e la neuroinfiammazione cronica creino un ciclo che si autoalimenta, accelerando la perdita di neuroni dopaminergici nel morbo di Parkinson.
Un pannello apolipoproteine basato su spettrometria di massa predice gli eventi cardiovascolari e identifica chi trae maggior beneficio dalla terapia con inibitori di PCSK9.
Uno studio su 94.000 persone rileva che un elevato colesterolo remnant aumenta il rischio di malattie cardiovascolari del 45% — eppure porta a una prescrizione di statine molto inferiore rispetto a un LDL elevato.
Uno studio randomizzato di fase 2 rileva che CM313 raggiunge un tasso di risposta dell'83% rispetto al 20% del placebo nella trombocitopenia immune refrattaria al trattamento.
