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HTX-001 tem como alvo um RNA longo não codificante para reverter a fibrose cardíaca. A primeira coorte já recebeu a dose em um ensaio clínico de Fase 1.
O RJVA-001 da Fractyl Health tem como objetivo restaurar a produção natural de GLP-1 no pâncreas por meio de uma única intervenção de terapia gênica.
A Scribe Therapeutics obtém aprovação para testar uma terapia CRISPR de dose única que silencia o gene *PCSK9* para reduzir o LDL de forma duradoura.
Um tipo de célula-tronco de ocorrência natural chamada Muse cells demonstra resultados promissores preliminares em migrar para tecidos danificados, se diferenciar amplamente e evitar a rejeição imunológica.
Um novo eixo ESRRA-ATG5 conecta a reciclagem mitocondrial ao metabolismo da arginina, e um polifenol vegetal o ativa para proteger os rins diabéticos.
A inibição da quinase de mitofagia PINK1 amplifica as espécies reativas de oxigênio mitocondriais, ativando uma cascata BAX-caspase-GSDME que destrói células de neuroblastoma por meio de piroptose.
A eliminação do BNIP3 em macrófagos reduziu a inflamação do tecido adiposo e melhorou a sensibilidade à insulina em camundongos obesos, revelando um novo alvo terapêutico.
Cientistas identificam o acetil-CoA citosólico como um sinal direto para a mitofagia, atuando por meio do receptor NLRX1 — de forma independente de AMPK e mTOR.
Nova pesquisa mostra que a pré-eclâmpsia de início tardio acelera o envelhecimento placentário por meio do estresse oxidativo, e o tratamento antioxidante reverte parcialmente o dano.
END-seq revela que os telômeros de cânceres ALT-positivos compartilham os terminais canônicos 5′ ATC com células normais, mas abrigam regiões de DNA de fita simples excepcionalmente abundantes.
Estudo em camundongos revela um efeito de origem parental em embriões iniciais que substitui a herança direta de telômeros e reformula o comprimento dos telômeros ao longo das gerações.
Pacientes com artrite reumatoide e doença pulmonar intersticial apresentam marcadores de envelhecimento celular acelerado — telômeros mais curtos e menor número de cópias de DNA mitocondrial do que pacientes com artrite reumatoide sem comprometimento pulmonar.
