Canais Iônicos Lisossomais Surgem como Fatores Ocultos da Dor Crônica
Uma nova revisão revela como os canais iônicos dentro dos lisossomos regulam a sinalização da dor, abrindo potenciais alvos terapêuticos para condições de dor crônica.
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Uma nova revisão revela como os canais iônicos dentro dos lisossomos regulam a sinalização da dor, abrindo potenciais alvos terapêuticos para condições de dor crônica.
A síndrome de Morvan causa hiperexcitabilidade grave do sistema nervoso por meio de anticorpos contra CASPR2, com taxa de mortalidade de até 33%. A imunoterapia oferece os melhores resultados.
Grande estudo de proteômica revela como as razões de proteínas no LCR-plasma se alteram com a idade e o declínio cognitivo, descobrindo nova biologia de barreira e pistas para a entrega de fármacos.
Um estudo multiômica revela como a metilação de RNA m6A e a proteína leitora HNRNPC orquestram a expressão de oncogenes e o metabolismo do colesterol na T-ALL.
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Uma equipe de Cambridge descobriu que estimular a mitofagia por meio da inibição do USP30 pode eliminar mutações deletérias no mtDNA — abrindo caminho para a prevenção de doenças mitocondriais.
O PepMimic utiliza mimetismo de interface de ligação para converter anticorpos ou receptores em peptídeos curtos, alcançando afinidade nanomolar contra os principais alvos do câncer.
A transcriptômica espacial mapeia a transição de inflamação para fibrose na doença de Crohn, revelando PECAM2-CD38 como uma via terapêutica para a prevenção de estenoses.
Um estudo multi-ômico marcante mapeia a paisagem metabólica completa das células-tronco da medula óssea humana, revelando a colina como um regulador-chave da pluripotência.
Nova pesquisa mostra que a taurina previne a deterioração pós-ovulatória de oócitos ao restaurar a mitofagia mediada por TBK1 e proteger a saúde mitocondrial.
Um novo estudo de revisão revela como o LEAP2, um antagonista da grelina produzido no fígado, regula a fome, o equilíbrio energético e os transtornos alimentares.
Uma revisão abrangente revela que a translação clínica do BPC-157 não é bloqueada pela falta de atividade biológica, mas sim pela ausência de desenvolvimento farmacêutico.