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Eliminar células zumbis e depois restaurar a atividade das células-tronco produziu ganhos na expectativa de vida muito maiores do que cada abordagem isoladamente.
Novos dados de um ano mostram que um procedimento de remodelação duodenal ajudou pacientes a manter 78% da perda de peso obtida com GLP-1 após a interrupção do medicamento.
O pioneiro da geroscience, Dr. Nir Barzilai, explica como intervir na biologia do envelhecimento — e não em doenças individuais — pode representar o maior avanço da medicina.
Uma rara subpopulação de células-tronco resistentes ao estresse, chamada células Muse, pode resolver os maiores fracassos da medicina regenerativa e desacelerar o envelhecimento tecidual.
O estudo de Fase 1/2 do MD Anderson explorou a injeção de rituximab diretamente no líquido espinhal para tratar neoplasias linfoides do sistema nervoso central.
O ensaio clínico de fase 4 testa se o alirocumab consegue controlar melhor o colesterol não-HDL em diabéticos tipo 2 de alto risco que não respondem adequadamente à terapia com estatinas.
O ensaio de fase 3 da Eli Lilly confronta uma nova insulina basal semanal com a insulina degludec diária — considerada o padrão-ouro — em pacientes com diabetes tipo 1.
Um ensaio clínico de Fase 3 compara lerodalcibep mensal com evolocumab em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica ao longo de 24 semanas.
Um ensaio clínico dinamarquês concluído investiga como o bloqueio da sinalização de IL-6 com tocilizumab altera o metabolismo de gordura, glicose e proteínas em humanos.
Um estudo clínico prospectivo examina como o bypass gástrico altera as bactérias intestinais, os hormônios do apetite e a saúde metabólica em 60 pacientes com obesidade grave.
Um ensaio clínico dinamarquês de caso-controle utiliza testes metabólicos padrão-ouro para revelar como mutações no mtDNA comprometem a captação muscular de glicose e impulsionam a resistência à insulina.
Um ensaio clínico de Fase 2 aberto investiga se um medicamento imunológico aprovado pode elevar os níveis da proteína frataxina e desacelerar o declínio neurológico na Ataxia de Friedreich.
